简介：随着超声技术的临床应用与发展，甲状腺结节的检出率从5％上升至55％～67％，同时甲状腺癌的发生率也有上升趋势，约5％的甲状腺结节为甲状腺恶性肿瘤[1]，在我国已列第4位。甲状腺结节的患病率随着年龄增长而增高，有调查显示囝约80％的女性及74％的老年男性（≥60岁）患有甲状腺结节，且老年甲状腺癌在同期甲状腺癌患者中发病率为14．3％～28．6％。虽然甲状腺癌恶性程度较低，但是老年人甲状腺癌淋巴结转移率较高，病死率高，临床上仍采取手术治疗为主[3]。

简介：目的比较两种苯氧芳酸衍生物微粒化非诺贝特(力平脂)与苯扎贝特(必降脂)治疗高脂血症和高尿酸血症的疗效。方法随机分成两组，每组各30例。力平脂组男性21例，女性9例，年龄73．2±4．92岁，剂量200毫克；必降脂组男性23例，女性7例．年龄71.5±4．29，剂量400毫克，均每晚口服一次，持续八周。结果两组药物治疗均有显著的降低总胆固醇和甘油三脂的作用，其中力平脂也有明显的降低血尿酸的作用。均未出现严重的不良反应。结论微粒化非诺贝特适用于治疗老年高脂血症合并有高尿酸血症的患者，安全、有效。

简介：的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照（normalcontrol,NC）组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新（perifosine）5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN）、磷脂酰肌醇三激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt）及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组（P＜0.05）,Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.

简介：生老病死是人生的自然规律。中国传统医学认为，百岁而终才是人尽其天年的自然死亡。故《灵枢·天年篇》说道：“百岁，五脏皆虚，神气皆去，形骸独居而终矣。”因此，人不能终其天年，乃由于五脏不坚，数中风寒，血气虚，脉不通，正邪相攻所引起“血气皆尽”。中医在抗衰老及老年病的治疗中，除应用健脾补肾、滋补气血的方法外，还重视配合活血化瘀治法，并在临床上取得较好效果。

简介：目的探讨老年男性血清性激素水平与认知功能的关系。方法选取2008年12月至2009年12月间在第六人民医院老科就诊的老年患者62例采用简易智能量表（MMSE）评估认知功能，男性患者按照MMSE测定分数分为认知功能正常组（30例）与认知功能障碍组（32例）。采用化学发光法测定所有患者血清总睾酮（TT）和性激素结合球蛋白（SHBG）及雌二醇（E2）水平，并根据Vermeulen公式计算游离睾酮（FT），比较两组患者TT、E2和FT水平的差异，并分析TT、E2、FT与老年认知功能的相关性。结果老年男性中认知功能障碍组的雌二醇[（20．88±5．10）pmol／Lvs（27．00±9．61）pmol／LP〈0．05]、总睾酮[（4．52±1．88）mmol／Lvs（6．42±1．84）mmol／LP〈0．05]、游离睾酮[（0．043±0．022）nmol／Lvs（0．092±0．034）nmol／LP〈0．05]水平较认知功能正常组低（P〈0．05）。结论老年男性认知功能障碍可能与性激素水平下降相关。

简介：儿童早老症（HutchinsonGifordProgeriaSyndrome，HGPS）是由于基因突变导致的疾病，它的发病率很低，大概是八百万分之一，患者出生的早期就开始出现衰老的容貌。

简介：失眠是指对睡眠时间或睡眠质量不满意状态的一种主观体验。失眠持续3周以上且影响白天社会功能者可诊断为失眠症，病程≥6个月为慢性失眠症（chronicinsomnia，CI）。CI往往伴有其他病症。2002年全球失眠调查显示，有43．4％的中国人在过去一年中曾经经历不同程度的失眠，其中平均失眠4年以上的占23．3％。

简介：骨质疏松症的防治应纳入国家卫生保健体系，努力提高社会各界和医学领域对骨质疏松症防治重要性的认知度仍然需要推进。近20年来，广泛开展的流行病学调研、诊断工具、防治药物的临床应用和伴随的科普的、专业的宣传教育活动，使骨质疏松症防治在医学界和公众的认知方面已有一定改善，在一些医院也设立了以骨质疏松症诊疗为主的专病和专科门诊，但在适应快速的人口老龄化的健康保健需求方面仍然不足。

简介：生物流变学创始人CopleyAL教授对于血液流变学的研究领域曾做过精辟论述。他认为血液流变学是研究血液在血管流动和变形的一门学科。它从宏观、细胞及分子不同水平研究有关的流变现象。Copley把血管和血液作为一个整体，并称之为“血管一血液器官”。因此，血液流变学改变，应考察这些方面的变化。

简介：目的探讨结合雌激素对围绝经期、绝经期妇女围绝经期症状的疗效及对血脂的影响.方法对62例围绝经期、绝经期妇女以年龄分为老年前期及老年期两组,采用结合雌激素(CE)治疗4周期,围绝经期症状以Kupperman评分进行评估.用药前后分别测定促卵泡激素(FSH)、雌二醇(E2)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C).结果两组治疗后Kuppeman评分显著下降;两组FSH显著下降,E2显著上升;TC显著下降,HDL-C显著上升,LDL-C/HDL-C显著下降,两组比较疗效无显著差异.结论结合雌激素对老年前期及老年期患者均可有效缓解围绝经期症状,改善血脂构成.

简介：真性红细胞增多症（Polycythemiavera，PV，简称真红）是一种原因未明的造血干细胞疾病。其特点为骨髓中红细胞系、粒细胞系和巨核细胞系呈过度增生，以红系增生最为显著，引起红细胞数及容量显著增多。血粘滞度增高，伴有外周血白细胞及血小板数升高。临床表现有皮肤粘膜红紫、高血压、脾肿大、血栓栓塞形成、出血以及血管神经系统症状。诊断真红主要根据多次外周血红细胞及血红蛋白明显升高，前者≥6．5×10^12／L（男）或≥6×10^12／L（女），

简介：骨骼肌作为最大的内分泌器官，通过营养和应激感受和肌源性细胞因子调节机体衰老进程和其他器官的功能。骨骼肌释放肌源性细胞因子和代谢产物，不但调节其他器官，如骨、脂肪组织、胰岛、肝及肌肉本身，导致许多老年病的发生；同时调节机体的代谢平衡和机体衰老及寿限。

简介：篇随着年龄的增长,人体骨骼肌肌量、肌力下降及肌功能减退等问题被定义为sarcopenia,即肌少症,已逐渐引起老年医学界的广泛关注.

简介：目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）治疗选择糖皮质激素剂量的影响因素。方法回顾性分析2014年7月—2016年12月收住院157例AECOPD患者的资料。将患者按糖皮质激素（泼尼松等效剂量）日均剂量〉1mg/kg/d作为高剂量组,日均剂量≤1mg/kg/d作为非高剂量组,对比分析影响激素剂量选择的危险因素;并对有多风险因素的AECOPD患者分别接受高剂量和非高剂量激素治疗的预后和不良反应进行比较和统计学分析。结果高剂量组中频繁急性加重史、高剂量激素使用史、mMRC评分高、肺功能损害重和CO_2潴留重等因素与低剂量组有明显差异（〈0.05）;多因素Logistic回归分析显示频繁急性加重史（OR=4.214）、高剂量激素使用史（OR=2.836）、mMRC评分高（OR=3.357）为高剂量全身激素使用的独立影响因素（P〈0.05）;对多危险因素AECOPD患者进行亚组分析,使用高剂量激素较低剂量激素者治疗失败率更低（23.68%48.39%,P〈0.05）。结论当AECOPD患者既往有频繁急性加重史、高剂量激素使用史和mMRC评分高等危险因素时,初始高剂量糖皮质激素治疗可能获益更多。

简介：氧是人类生存必须的元素,但如果体内的氧化还原平衡遭到破坏,多余的氧自由基会对身体造成氧化损伤.越来越多的研究证明,此类氧化损伤直接参与了老年痴呆症等多种神经退行型疾病的病理过程.搞清楚氧化损伤的来源及有效的抗氧化途径,对理解老年痴呆症等神经退行型疾病的致病机理以及发展新型的治疗方法有很重要的意义.

简介：肌少症是指肌量、强度和功能的降低，在老年人群中普遍存在。肌少症的老年人往往脆弱、易于跌倒、骨量低下和容易发生骨折。及时识别老年人的肌少症，予以适当的下预，将有助于提高老年人的生活质量，防治骨质疏松症和预防骨折。1肌少症的定义肌少症（sarcopenia）或称“肌肉减少症”是个新名词。

简介：目的对比女性60岁前后骨质疏松发生率，观察老年女性骨质疏松症的发生情况。方法将5429名体检女性分为：年龄〈60岁组（老年前期组）和≥60岁组（老年组）。检测骨密度，比较两组间骨质疏松发生率。结果老年前期组骨量减少发生率2.5％，骨质疏松发生率9．9％，老年组骨量减少发生率37．7％，骨质疏松发生率65．2％，两组比较差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论老年女性应定期监测骨密度，预防并及时治疗骨质疏松症。

简介：糖尿病和骨质疏松症均是老年人的常见病,据流行病学调查,该二病的发病率均随增龄而增加.糖尿病患者是否易发生骨质疏松,或加速骨质疏松的程度,大多认为1型糖尿病可致骨质疏松较为肯定,而2型糖尿病是否也可引起骨质疏松还有争议.经近几年的临床研究,由于检测骨质疏松的方法进步,发现2型糖尿病患者的骨质疏松发生率约为50%左右,明显高于年龄、性别相匹配的非糖尿病对照组.故目前多认为不论是1型或2型糖尿病均可引起骨质疏松症,称之为继发性骨质疏松症,有别于绝经期后骨质疏松症和老年性骨质疏松症,后二者统称为原发性骨质疏松症.

简介：肌少症这个概念最初由Rosenberg在1989年提出,用于描述患者随着年龄增长而出现的肌肉减少现象[1]。2011年,国际肌少症工作组将其定义为与衰老相关的进行性全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退[2]。全球目前约有5千万人罹患肌少症,预计到2050年这一数字将高达5亿[3]。肌少症是一种老年人常见病,数据显示西方国家65岁及以上的老年人患病率约为20%[4]。它严重影响了老年人的生活质量,增加了患者骨质疏松、跌倒、骨折和残疾的风险及全因死亡率[5],需要引起临床医师足够的重视。在某些风湿免疫性疾病例如类风湿关节炎中,患者因慢性消耗而引起肌肉量减少,这种情况被称之为类风湿性恶病质[6]。其他风湿免疫性疾病是否也会引起肌肉减少,肌肉减少是否影响肌少症病情发生发展目前还不清楚。本文将从横断面研究和长期观察性试验入手,分析风湿免疫性疾病和肌少症之间的关系。

简介：骨质疏松症是一种骨重建异常的代谢性骨病。骨重建异常主要表现在骨转换中出现破骨细胞骨吸收功能异常活跃，或成骨细胞骨形成功能明显衰退，前者常见于绝经后骨质疏松和内分泌疾病诱发的继发性骨质疏松症，后者主要见于老年骨质疏松症。60岁以上老年人的骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为显著，是我们临床诊治骨质疏松症的主要服务人群。