简介：摘要多囊卵巢综合征（PCOS）特征是雄激素过多，排卵功能障碍和多囊卵巢形态。雄激素过多多毛，反复发作的痤疮和雄激素性脱发，男性化非常少见.高雄激素血症多毛、雄激素性脱发、反复发作的痤疮和男性化.患者出现其中任何一个体征，就可诊断为高雄激素血症.目前治疗多毛症和高雄激素血症临床症状的方法很多，医生应评估其严重程度，来选择合理的治疗方法。

简介：妊娠期高雄激素血症是比较罕见的一种妊娠期合并症。患者可表现多毛、痤疮、嗓音低沉、喉结生长及阴蒂肥大等男性化体征，还可导致女胎男性化表现。妊娠期高雄激素血症可能因卵巢瘤样病变、特发性卵巢肿瘤或肾上腺肿瘤所致。本文对造成妊娠期高雄激素血症的病因、诊断及其治疗等方面综述。

简介：摘要高雄激素血症是育龄期女性常见的内分泌疾病。已知女性高雄激素血症能够增加不良妊娠结局，同时影响子代生殖系统的正常发育。近年研究发现，母体高雄激素血症同样影响后代糖代谢系统的发育和功能。本文将重点梳理母体孕期高雄激素血症对子代血糖水平、胰岛素敏感性和β细胞功能影响的研究证据，并对今后的研究提出展望。

简介：摘要目的探讨育龄期女性高雄激素血症患者的临床特征和病因诊断指标。方法收集2020年1月至2021年4月在北京大学第一医院女性高雄激素血症多学科联合门诊就诊的96例育龄期女性高雄激素血症患者的临床资料。按最终病因诊断情况将患者分为4组：先天性肾上腺皮质增生症（CAH）组（n=8）、多囊卵巢综合征（PCOS）组（n=67）、特发高雄激素血症组（n=13）以及其他特定疾病组（n=8）。对不同组别间相关雄激素指标进行比较，采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析不同雄激素指标诊断CAH和PCOS的诊断效能。结果96例患者年龄为19~45（29±6）岁。单纯临床高雄激素血症占4.2%（4/96），单纯生化高雄激素血症占56.3%（54/96），临床高雄激素血症合并生化高雄激素血症占39.6%（38/96）。生化高雄激素血症患者中，单纯睾酮升高占22.8%（21/92），单纯雄烯二酮升高占7.6%（7/92），无单纯硫酸脱氢表雄酮升高者，单纯游离雄激素指数升高占5.4%（5/92），上述两种及以上雄激素指标升高者占64.1%（59/92）。就诊原因中最常见的是单纯月经不规则（36.0%，32/89）以及合并临床高雄激素血症状和（或）不孕（36.0%，32/89）。首诊科室以妇产科（53.2%，51/96）和内分泌科（39.5%，38/96）为主。CAH组、PCOS组和特发高雄激素血症组17-羟孕酮水平［M（Q1，Q3）］分别为20.0（8.2，33.1）、1.1（0.8，1.4）、0.9（0.8，1.3）ng/ml，雄烯二酮水平分别为6.3（4.6，8.7）、3.8（2.9，4.8）、3.2（2.7，3.7）ng/ml，CAH组17-羟孕酮及雄烯二酮水平均高于PCOS组和特发高雄激素血症组（均P<0.05）。3组的黄体生成素/卵泡刺激素比值（LH/FSH）分别为0.8（0.5，1.0）、1.3（0.6，1.9）、0.6（0.3，0.7），PCOS组的LH/FSH高于特发高雄组（P=0.024），但与CAH组间差异无统计学意义（P>0.05）。17-羟孕酮用于诊断CAH的ROC曲线下面积（AUC）为0.94，雄烯二酮AUC=0.83，而LH/FSH用于诊断PCOS的AUC仅为0.63。结论女性高雄激素血症多学科联合门诊的育龄期患者中，就诊原因以单纯月经不规则或伴临床高雄激素血症症状和（或）不孕为主，病因以PCOS为主。17-羟孕酮是诊断CAH的最佳指标，其次是雄烯二酮。

简介：摘要患者女性，22岁。自青春期起逐渐出现多毛、黑棘皮征、阴蒂增大及月经紊乱等临床表现。曾多次查雄激素水平明显升高。我院住院期间发现存在严重胰岛素抵抗、糖尿病。胰岛素受体基因检测提示存在致病性突变，诊断为A型胰岛素抵抗综合征。予二甲双胍治疗后患者黑棘皮征有明显缓解，血糖控制满意，月经周期恢复。

简介：摘要患者为绝经女性，表现为"胡须生长、阴蒂增大、颈部增粗"，查血睾酮、癌抗原125（CA125）明显升高。影像学未见肾上腺及卵巢占位。使用促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）亮丙瑞林后，睾酮水平下降到正常范围，监测卵巢大小无明显改变，考虑为卵巢卵泡膜细胞增生症（OH），后经手术病理确诊。甲状腺肿物切除术后，CA125降至正常，术后病理：甲状腺黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤。本例报道旨在提高对OH的认识，GnRHa应用有助于该病诊断，可作为治疗的另一选择。

简介：摘要目的致不孕的原因复杂多样，在不孕原因的筛查中，先天性肾上腺皮质增生症(CAH)常被忽视。本研究在育龄期不孕的高雄激素血症女性中筛查CAH，并探讨拟妊娠女性CAH的诊治。方法纳入2016年12月至2019年4月因"不孕"就诊于南京医科大学第一附属医院生殖医学中心后转诊至内分泌科的育龄期高雄激素血症女性20例。完善血激素水平、糖脂代谢指标的检测，并行ACTH兴奋试验、子宫及双侧卵巢B超、肾上腺计算机断层扫描(CT)等检查，必要时行基因测序。结果20例不孕的高雄激素血症女性中CAH 7例(35.0%)，其中基因测序确诊21-羟化酶缺陷症(21-OHD)6例、多囊卵巢综合征(PCOS)10例、特发性高雄激素血症(IHA)3例。性激素结果显示，CAH组睾酮水平显著高于PCOS组、IHA组[(4.4±2.0对2.9±0.4，2.8±0.8)nmol/L, P<0.05]；ACTH兴奋试验结果显示，CAH组基础17-羟孕酮(17-OHP)显著高于PCOS组[(101.0±100.8对1.4±0.8)ng/ml, P<0.05]，而与IHA组相比差异无统计学意义[(101.0±100.8对3.0±1.8)ng/ml, P>0.05]；CAH组60 min 17-OHP显著高于PCOS组、IHA组[(200.1±80.8对3.1±1.2，3.4±0.2)ng/ml, P<0.05]。给予CAH患者糖皮质激素治疗后，4例成功妊娠并分娩。随访已分娩患者的后代，均未发现CAH临床症状及外生殖器畸形。结论ACTH兴奋试验在CAH特别是21-OHD的鉴别诊断中具有重要意义，基因检测有助于进一步明确CAH的突变类型。糖皮质激素治疗可提高CAH患者的妊娠率，也有助于降低母体高雄激素状态、避免女性后代出现男性化表现。

简介：

简介：

简介：摘要雄激素对女性的生殖健康有重要作用。雄激素过多会影响糖脂蛋白质代谢及生殖系统的功能。妊娠期雄激素过多会影响母体的健康，导致流产等不良妊娠结局以及妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、早产等妊娠期并发症。过量的雄激素还会通过胎盘影响胎儿各系统的生长发育，对胎儿在宫内的发育及子代出生后的健康产生不良影响。本文从高雄激素对妊娠和子代的影响方面作一综述。

简介：摘要母体不良内分泌环境严重影响子代各系统生长发育。本文综述了近年来宫内高雄激素环境对子代健康影响的人群队列、动物实验以及相关机制研究，为未来高雄激素暴露与子代慢性疾病发生的研究方向、机制探寻、早期干预提供新视角。

简介：摘要：本文主要研究高雄激素对多囊卵巢综合征患者辅助生殖治疗妊娠后产科并发症的影响。研究的主要方法是抽取198位多囊卵巢综合征患者，分别分为调查组（患者伴有高雄激素）与对照组（患者未伴有高雄激素），并观察两组的患者有无妊娠后的产科并发症情况出现，以及两个组新生婴儿的健康体质对比。调查发现，调查组患者在早产、流产、产后出血以及胎盘出现前置和子痫前期几种产后并发症发生的情况均大于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。最终调查结果表明，高雄激素对多囊卵巢综合征患者辅助生殖治疗妊娠的早产可能性要高于非高雄激素多囊卵巢综合征患者。

简介：【摘要】目的 分析多囊卵巢综合征伴高雄激素表现患者辅助生殖治疗妊娠后对产科并发症的影响。方法 计入176例病患为研究对象，截取于我院2020年5月2021年6月收治多囊卵巢综合征患者；按照是否伴有高雄激素表现分为2组，1组为未伴高雄激素表现的参照组（n=103），1组为伴有高雄激素表现的试验组（n=73）；针对参照组、试验组两组辅助生殖治疗妊娠后情况展开观察、对比与分析。结果 在辅助生殖治疗妊娠后子痫前期、流产、产后出血、胎盘前置发生率以及新生儿出生体质量不同区间占比方面，试验组相对于参照组无显著差异（P＞0.05）；在早产发生率方面，试验组相对于参照组显著更高（P

简介：摘要干眼是一种多因素导致的眼表疾病。女性的患病率高于男性，尤其是绝经后女性。这种性别差异很大程度上与性激素有关。目前雌激素在眼表的作用仍有争议，但雄激素对眼表的保护作用已经明确。眼表雄激素主要来源于雄激素前体在局部组织内的合成，通过结合眼表组织内的雄激素受体发挥作用。动物实验及临床研究均证实雄激素缺乏会导致泪腺损伤和MGD，雄激素替代疗法对水液缺乏型干眼和蒸发过强型干眼具有潜在的治疗作用。(国际眼科纵览，2022, 46：51-54)

简介：目的为检测水体中有机提取物的雄激素及抗雄激素效应。方法利用国际经合组织（OECD）两个阶段认证的SD（sprague-dawley）大鼠去势模型的雌激素及抗雄激素整体试验（HershbergerAssay）。结果采用丙酸睾丸酮（TP）、氟硝丁酰胺（Flu）及乙烯菌核利（VCZ）重现了文献报道的动物模型，对水体中有机提取物的雄激素及抗雄激素效应检测结果显示，相当于60kgBW成人日饮水量剂量水平的有机物暴露未观察到动物的副性腺重量的显著改变。

简介：目的总结育龄期伴高雄激素多囊卵巢综合征（PCOS）的临床特征,探讨其代谢异常的影响因素。方法采用横断面研究方法,收集我院门诊诊断为PCOS的育龄期患者342例（所有患者均稀发排卵或无排卵）,年龄19~34岁,纳入一般临床资料、检测性激素、血脂、血糖、胰岛素释放等代谢指标,根据是否有高雄激素血症和（或）体征分为高雄激素组和非高雄激素组,采用t检验或χ2检验,比较2组一般资料及代谢指标的差异。以年龄、体质量指数（BMI）、腰围等为自变量,采用Logistic回归分析代谢异常的影响因素。结果342例PCOS患者高雄激素血症/体征检出率分别为46.8%（160/342）、26.3%（90/342）,高雄激素组与非高雄激素组胰岛素抵抗检出率分别为97.6%、99.2%,2组腰围、黄体生成素/卵泡刺激素（LH/FSH）比值、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、FSH比较差异有统计学意义（P〈0.05）。相关因素分提示腰围是血脂异常的危险因素,OR值为2.968;体质量指数、腰围是胰岛素抵抗的危险因素,OR值分别为29.424,0.068。结论PCOS患者胰岛素抵抗检出率几乎100%,伴高雄激素PCOS患者腹型肥胖风险增加,排卵障碍风险增加可能与LH/FSH比值增加有关,而代谢异常与雄激素水平关系不密切。伴高雄激素PCOS胰岛素抵抗与腹型肥胖、肥胖有关。

简介：膀胱癌是泌尿外科常见肿瘤之一，男性发病率是女性的3倍，膀胱癌组织中发现有雄激素受体（AR），雄激素受体在膀胱癌的作用日益受到重视。膀胱癌也属于激素相关性肿瘤成员之一，这就可以很好解释发病率的性别差异。雄激素介导的雄激素受体信号通路参与了膀胱癌的发生、发展。然而，雄激素受体是如何调节膀胱癌的进展也没有特征性，而且在膀胱癌进展过程中，雄激素受体途径是否发挥主要作用目前仍有争论。这篇综述主要总结了AR基因第一外显子CAG重复序列异常、雄激素受体基因突变、雄激素受体信号通路异常参与膀胱癌的发生、发展。雄激素经雄激素受体途径引起膀胱肿瘤，也许去势治疗可以为膀胱癌的内分泌治疗提供了新途径。雄激素受体诱导膀胱癌的机制目前还没有完全研究清楚，仍需要进一步探索。

简介：具备了迟发性性腺功能减退症的典型症状，去医院做了完善的检查，却发现医生们给出了不同的诊疗意见．为什么会出现这样的情况？我们在什么情况下可以接受雄激素补充治疗？

简介：雄激素不对了．随之而来的问题一大堆。血压、血糖不对了．睡眠不对了，体形不对了，情绪不对了，身体感觉不对了．和“她”在一起也不对了……两个字在你脑海里出现：早衰。

简介：目的探讨肥胖与老年男性雄激素、雄激素受体（AR）水平及AR基因CAG重复序列多态性的关系.方法收集323例老年男性,根据腰围不同分为4组,腰围＜85cm组、腰围85-90cm组、腰围91-96cm组和腰围≥97cm组.用化学发光法检测黄体生成素、卵泡刺激素、总睾酮（TT）和雌二醇;用酶联免疫法检测游离睾酮,硫酸脱氢表雄酮和性激素结合球蛋白（SHBG）.使用DNA测序方法测定CAG重复序列.结果与腰围＜85cm组比较,腰围85-90cm组、腰围91-96cm组、腰围≥97cm组舒张压和雌二醇/睾酮比值逐渐增高,SHBG逐渐降低（P＜0.05,P＜0.01）;与腰围85-90cm组比较,腰围≥97cm组雌二醇/睾酮比值增高（7.75±3.25）vs（6.34±2.98）,SHBG降低[（142.02±71.92）nmol/Lvs（177.72±86.27）nmol/L,P＜0.05,P＜0.01].多元线性回归分析显示,腰围与腰臀比、体质量指数和雌二醇呈正相关,腰围与TT呈负相关.结论肥胖男性TT和SHBG下降,雌二醇和雌二醇/睾酮比值明显升高;AR和AR基因CAG重复多态性与体脂分布无相关性.