简介：高血压、蛋白尿是多数慢性肾衰竭(CRF)患者病情进展的主要原因之一.有研究已证实,降低蛋白尿及有效控制血压是延缓慢性肾病进展的极为重要的环节[3].氯沙坦是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,能有效持续血压.本文应用氯沙坦治疗175例CRF患者,结果显示其在控制高血压、降低蛋白尿及肾功能改善等方面获得良好效果,未见严重不良反应.

简介：笔者试用来氟米特治疗15例难治性肾病综合征患者，取得较好的近期疗效，现报道如下。

简介：目的：探讨哌拉西林他唑巴坦全身抗感染及封管对血液透析患者导管相关血流感染（CRBSI）的疗效,分析CRBSI致病菌及耐药性情况。方法：观察258例血液透析患者分为颈内静脉置管组（A组）及股静脉置管组（B组）,统计留置导管后〈7d、7～14d、15～28d、29～56d时出现CRBSI例数,比较两组CRBSI的发生率。疑似CRBSI的患者行外周静脉与导管内血培养后予以哌拉西林他唑巴坦1.25日2次静脉滴注,同时应用哌拉西林他唑巴坦125mg/ml加肝素钠500U/ml封管,每天1次,疗程2周。结果：置管后2～4周CRBSI感染率最高;金黄色葡萄球菌为最常见致病菌;24例CRBSI患者经哌拉西林他唑巴坦治疗后10例拔管。结论：哌拉西林他唑巴坦全身抗感染及封管对血液透析患者CRBSI有较好疗效。

简介：IgA肾病是IgA或以IgA为主的免疫球蛋白在。肾小球系膜区沉积而引起的一系列临床和病理改变,是常见的慢性肾脏病之一,其发病率占原发性肾小球疾病发病率的43.8%,高达50%的患者会在20~25年内逐渐进入终末期肾病,是导致终末期肾病的主要原因[1]。持续性蛋白尿是IgA肾病病情进展的主要危险因素,也是慢性肾脏病进展的独立危险因素,而降低蛋白尿是延缓IgA肾病进展治疗的关键[2]。

简介：虽然糖尿病肾病(DN)关键在于早诊断、早治疗,但对已进入到持续蛋白尿和肾衰竭的病人仍需积极治疗,以减轻病人的痛苦和延长生命.ACEI、AngⅡ受体-1拮抗剂(AT1RA)[1,2]、中医中药[1,3]已在临床应用中取得可喜成绩,本研究拟联合应用AT1RA(氯沙坦)和中成药黄芪注射液治疗DN,观察其临床疗效.

简介：目的：观察氯沙坦对维持性血液透析（MHD）患者脑钠素（BNP）水平的影响.方法：选取伴有高血压的MHD患者48例,随机分为安慰剂组和氯沙坦组,安慰剂组每位患者每日口服安慰剂,氯沙坦组每位患者口服氯沙坦50~100mg/d,两组分别于治疗前、后3个月分别测定BNP水平.结果：与实验前相比,实验后1个月氯沙坦组BNP明显降低,差异具有统计学意义[（992.4±238.9）pg/mlVS（618.5±243.6）pg/ml,P〈0.01],而安慰剂组无明显变化[（978.3±226.5）pg/mlVS（989.7±235.1）pg/ml,P〉0.05].结论：氯沙坦可降低MHD患者BNP水平,从而减少心血管病发生的风险,提高患者的生活质量,其具体机制有待于进一步研究.

简介：目的观察来氟米特联合糖皮质激素治疗难治性肾病综合征的疗效及安全性。方法34例难治性肾病综合征患者给予来氟米特负荷剂量50mg／d，共3d，继以30mg／d维持剂量治疗，联合泼尼松0．8～1．0mg·kg^-1·d^-1为起始剂量，6--8周开始逐渐减量或尿蛋白减半时逐渐减量，治疗第2、4、8、12和24周各随访1次，临床观察尿量、浮肿、体重、血压等，同时记录不良反应。监测血、尿常规，24h尿蛋白定量，肝功能，血脂及肾功能。结果来氟米特治疗12周完全缓解率47．1％，总有效率为75．3%（25／34），24周完全缓解率为50％，总有效率为79．2％（19／24）。治疗后12、24周尿蛋白均有明显下降（P〈0．01），血清白蛋白（ALb）显著上升（P〈0．01），肾功能无明显变化。可逆性脱发、感染为最常见副作用。结论来氟米特联合糖皮质激素可用于缓解治疗难治性肾病综合征，临床安全性和耐受性尚可，但其长期的安全性和疗效有待进一步观察。

简介：过敏性紫癜性肾炎是以变态反应所至的广泛、无菌性毛细血管炎为病理基础的临床综合征，包括皮肤黏膜紫癜、关节疼痛、胃肠道病变、肾脏损害等症状，其中约30％的患者伴有不同程度的肾脏损害，若伴有持续性的血尿、蛋白尿，是影响患者预后的主要因素。目前，临床对此病尚无特异性强而疗效显著的治疗方法。笔者2004年1月～2006年12月运用肾康联合来氟米特治疗成人过敏性紫癜性肾炎40例，取得了满意的临床疗效，现报道如下。

简介：目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4（TLR4）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ，65mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重／体重、血CRP及TNF-α水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大、细胞增生，PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后，血CRP、TNF-α含量下降，TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。

简介：目的：观察采用氟沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法：42例早期糖尿病患者血糖控制稳定后随机分为两组（各21例），对照组采用氯沙坦（50mg／d）治疗，治疗组采用氯沙坦（50mg／d）与胰激肽原酶（120u／d）联合治疗，疗程共12周。观察治疗12周后各纽患者的平均动脉压（MAP）、尿白蛋白（Alb）、尿球蛋白（β2-MG）、尿糖蛋白（Tm）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）、血糖、血脂及血清胰岛素变化。结果：两组患者治疗前后血糖、血总胆固醇、血甘油三酯、血清胰岛素未见明显变化，两组患者治疗后MAP、血清Scr和BUN、尿白蛋白、尿球蛋白、尿糖蛋白显著下降（P〈0．05），治疗组尿Alb、β2-MG、THP下降更为明显，治疗过程中未出现明显不良反应。结论：氯沙坦与胰激肽原酶联合治疗可显著改善早期糖尿病患者尿蛋白的排出，是治疗早期糖尿病肾病的有效方法。

简介：目的观察低流量麻醉在泌尿外科腹腔镜手术患者中的应用,评价低流量麻醉在此类手术中的麻醉效果和应用安全.方法选择60例ASAI-Ⅱ级择期行腹腔镜肾癌切除术的患者,随机分为A、B两组,A组新鲜气体流量为2.5L/min,B组新鲜气体流量为0.5L/min.分别观察两组患者麻醉前、插管后、充气后及拔管前的生命体征,抽取各时段的动脉血进行血气分析,并测定各时段血中的肾上腺素、去甲肾上腺素,同时观察患者的苏醒时间,测量围麻醉期单位时间内消耗的吸入七氟烷的容量.结果A、B两组患者肾上腺素及去甲肾上腺素水平的变化差异无统计学意义,B组单位时间内七氟烷用量明显低于A组,两组患者围麻醉期的生命体征均平稳.结论七氟烷低流量麻醉可以安全用于泌尿外科腹腔镜患者.

简介：在西方国家，糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）已成为终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）最主要的病因。由此带来的透析、肾移植等治疗费用在整个医疗支出中所占比例正在逐年提高，给病人和社会造成极大的经济负担^[1]。

简介：慢性肾脏疾病（ChronicKidneyDisease，CKD）患者随着肾脏功能下降，体内代谢和内分泌功能紊乱，常常伴有脂代谢紊乱，脂代谢紊乱加重CKD患者的炎症和氧化应激状态，并加快肾脏疾病的进展。

简介：目的探讨来氟米特（LEF）治疗系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的临床效果、安全性和副作用。方法选择经病理证实为MsPGN的慢性肾脏疾病患者19例，采取激素联合LEF治疗。用药期间监测血尿常规、24h尿蛋白定量、肝肾功能等并记录所有不良反应，6个月后行疗效和安全性的评价。结果17例（89．47％）完全缓解，2例（10．53％）部分缓解，0例无效；1例出现皮疹，1例发生轻度脱发，未见肝功能异常。结论LEF联合糖皮质激素治疗MsPGN疗效明显、耐受性好，其在维持缓解期的长期疗效及安全性有待更长期的观察。

简介：目的评价坦索罗辛与双氯芬酸钠联合治疗在输尿管下段结石辅助排石中的临床效果。方法91例确诊单纯输尿管下段结石的患者，年龄18～57岁，结石4～10mm，随机分为3组：空白对照组、坦索罗辛（0．2mg，1次／d）对照组、联合治疗组（服用坦索罗辛和双氯芬酸钠）。3组间患者的年龄、性别、结石直径等差异均无统计学意义。随访1周，观察结石排出率、结石排出时间、肾绞痛发生、镇痛剂使用情况和药物不良反应。结果联合治疗组、坦索罗辛组的结石完全排出率分别为90．0％、69．0％，均显著高于对照组的40．0％（P均〈0．05）；结石排出时间、肾绞痛发生率和镇痛剂的使用率分别为（8．20±1．56）d、20．0％、3．3％和（9．21±1．59）d、44．8％、20．7％，也均显著低于对照组的（11．40±1．73）d、64．0％和48．0％（P均〈0．05）。且联合治疗组的结石排出率明显高于坦索罗辛组，结石排出时间、肾绞痛发生率和镇痛药使用率也均低于后者。3组患者均未观察到明显的药物不良反应。结论坦索罗辛联合双氯芬酸钠可明显促进输尿管下段结石排出，缓解肾绞痛发生，可作为一种有效的输尿管下段结石辅助药物疗法。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素（60mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组。EGCG组和氯沙坦＋EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射，氯沙坦组和氯沙坦＋EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高低密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hPro）。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，24hPro水平均显著升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少（P〈0．05），但GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL均无明显减少（P〉0．05）。与氯沙坦组和EGCG组比较，氯沙坦＋ECA2G组Cr，GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，ALB，24hPro均有差异但差异不明显（P〉0．05）。在第4和12周与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球硬化明显；与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善；与氯沙坦组比较，EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显；在电子显微镜观察下与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合，氯沙坦组少量融合，而EGCG组和氯沙坦＋EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高；与EGCG组和氯沙坦组比较，氯沙坦＋EGCG组Nox4蛋白表达均降低，并且随着时间的推移降低更加显著（P〈0．05）。第4、8、12周NADPH氧