简介:高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是一组嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致疾病,高尿酸血症对人体的危害主要是痛风性关节炎和尿酸盐所致的肾损伤,高尿酸血症对于慢性肾脏疾病(chronickidneydisease,CKD)是一种独立的损伤因素。随着我国人们生活水平的提高,生活方式及饮食结构的改变和人口老龄化,我国高尿酸血症(HUA)发病渐呈年轻化趋势,患病人群直线上升,研究显示2009年上海地区高尿酸血症患病率为10.0%,其中男性为11.1%,女性为9.4%;广州地区患病率男性27.9%,女性12.4%,总患病率高达21.8%,广西城镇居民高尿酸血症患病率男性为25.2%,女性为14.3%。
简介:目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因转染骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcelis,MSC)对慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC,Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、慢性肾衰竭模型组(肾衰组)、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组(MsC组)、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组(VEGF组)和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组(转染组)。采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液,其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)和24h尿蛋白,观察各组大鼠残肾组织病理形态,并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低(P〈0.05);与MSC组比较,转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显(P〈0.05)。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少(P〈0.05),MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加(与肾衰组比较,均P〈0.05),转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显(与M9C组比较,P〈0.05)。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用,这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。
简介:目的评估膀胱超声弹性振动成像技术(UBV)和尿动力学检查(UDS)测量膀胱顺应性的相关性。方珐本研究共入组40例神经源性膀胱患者,对所有患者同时进行UDS和UBV检查,分别记录不同膀胱灌注体积下的逼尿肌压力(Pdet)和膀胱壁力学参数,并比较二者的相关性。结果群速度平方和弹性模量作为UBV测量得到的膀胱壁力学参数分别与UDS测量的Pdet具有较高的相关性,中位相关系数分别为0.86(95%CI:0.74~0.94)和0.84(95%CI:0.66~0.92),群速度平方和弹性模量与Pdet的相关指数显著高于0.5。结论UBV可密切监测神经源性膀胱患者在UDS检查过程中不同膀胱容量下的膀胱壁力学参数改变,可作为一种非侵入性评估技术用于膀胱顺应性的检测。
简介:目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。
简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。
简介:目的探讨多层螺旋CT仿真膀胱镜(multi-slicespiralCTvirtualcystoscopy,MSCTVC)对膀胱癌术前诊断及临床分期的价值。方法22例经手术病理证实为膀胱癌的患者,术前分别行MSCT双期增强扫描,同时结合仿真内镜图像进行分析及普通纤维膀胱镜检查,比较两种方法的膀胱癌检出率,分析MSCTVC对膀胱癌术前分期的准确性。结果22例患者共发现病灶25个,MSCT及MSCTVC总体检出率为100%(25/25),高于膀胱镜检查(92%,23/25)。单纯双期增强MSCT分期:T113例、T2a5例、T2b5例、T31例、T41例;结合仿真膀胱镜成像后分期:T113例、T2a4例、T2b5例、T32例、T41例;术后病理分期:pTl13例、pT2a5例、pT2b4例、pT32例、pT41例。MSCT多期增强扫描对膀胱癌术前分期总体准确率为72%(18/25),结合仿真膀胱镜成像对膀胱癌分期总体准确率为88%(22/25)。与术后病理分期相比,MSCTVC对膀胱癌术前分期的一致性(k=0.818)高于MSCT扫描术前分期一致性(k=0.574)。尤其当肿瘤浸润膀胱壁外结构时(≥T3期)时,MSCTVC的术前分期准确率为100%,与术后病理分期完全一致(k=1)。结论MSCTVC是一种安全、无创、有效的检查方法,在膀胱癌术前诊断及临床分期中具有重要价值。
简介:腹膜纤维化为腹膜透析(PD)的主要并发症之一,可导致包裹性腹膜硬化(EPS)及超滤衰竭的发生,是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素,但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统(RAS)具有调节血压的作用,其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实,在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要效应因子,AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。
简介:目的探讨当归注射液对大鼠残肾模型肾脏新生血管形成的作用。方法选择SD雄性大鼠19只,建立5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型并将其随机分为3组(假手术组6只、生理盐水对照组6只、当归治疗组7只)。12周后,采血、收集24h尿并进行肾脏病理检杳。采用免疫组化染色技术分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生的内皮细胞数。结果与假手术组相比,对照组肾功能下降、肾间质纤维化明显、肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著降低(P〈0.01);当归治疗组GCI和PCI明显增加(P〈0.05),肾功能恶化、肾问质纤维化程度明显改善,而且GCI和PCI与肌酐清除率(CCr)、间质纤维化程度密切相关。结论当归注射液能促进大鼠新生血管的形成并增加毛细血管的密度,从而延缓肾问质纤维化的发生。
简介:本文探讨前列腺弹性成像显示的组织硬度情况与I、III型胶原纤维的含量及二者相互走行方式的关系。对62例患者进行经直肠组织弹性成像检查(TRTE),常规12针系统穿刺活检后,对前列腺进行TRTE引导下靶向穿刺,所取组织进行天狼腥红染色,观察I、III型胶原纤维的的分布情况,并分别计算二者的容积指数(CVF)。结果得出I型胶原纤维的CVF在质硬、软组分别为:0.05±0.02和0.02±0.01;两组之间的差异显著(P=0.002);III型胶原纤维的CVF在质硬、软组分别为:0.05±0.04与0.07±0.03;两组之间的差异不显著(P=0.13)。圆分布的统计结果表明胶原纤维在质软组和质硬组均走行紊乱,I型胶原和III型胶原之间主要呈相互交叉走行,部分呈平行走行,二者的相互走行关系在质软、质硬组之间的差异显著(P=0.03)。前列腺弹性成像显示的组织硬度主要取决于组织中I型胶原纤维的含量,另外,I型、III型胶原纤维的相互走行方式也可影响组织的弹性。