简介:目的:观察参麦针和心理干预在老年肺癌临终期内提高生命质量和延长生命的意义。方法:将60例患者随机分为两组。A组为静滴参麦针每天40mL.连续10d,同时接受心理干预和用EORTCQLQ—C30问卷进行生命质量测试,每三天一次,患者进入浅昏迷后自行终止。B组为自动放弃临终治疗并愿意接受上述方法的生命质量测试。用时序检验比较两组患者的生存率。两组患者同时接受止痛、止血、支持等对症处理。结果:A组EORTCQLQ—C30问卷评分明显高于B组,以健康自我评价和社会人际关系为显著,表明A组生命质量高于B组。A组平均生存时间明显比B组延长。家属对该方案的治疗非常满意。结论:参麦和心理干预治疗老年肺癌,延长寿命可提高生命质量。
简介:目的观察中药欣胃颗粒治疗胃癌前病变(GPL)的临床疗效。方法将62例由胃镜和病理学诊断为GPL的患者随机分为治疗组与对照组。治疗组32例以欣胃颗粒治疗,对照组30例以胃复春片治疗,疗程均为12周,治疗期间停服其他药物。结果①治疗组治疗前后症状缓解总有效率为96.88%(P〈0.05),对照组总有效率为80.00%(P〈0.05);②胃镜及病理学改变上,治疗组在黏膜萎缩、肠化及不典型增生改善程度上均明显高于对照组(P〈0.05);③治疗组及对照组在治疗前后血清EGF表达均有显著降低,而治疗组较对照组降低更为明显,两组相比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论中药欣胃颗粒可明显改善GPL患者的临床症状,并可以通过适当降低血清EGF的表达水平在一定程度上使患者的胃黏膜病理状态有所逆转。
简介:目的:观察参一胶囊(人参皂甙Rg3)联合去甲长春花碱与顺铂方案(NP方案)化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效、毒副反应及细胞免疫功能变化。方法:观察组35例患者给予参一胶囊20mg每日2次口服,白化疗前3天开始用药至化疗停药后7天止,共39天。对照组35例给予NP方案化疗。均化疗2周期后评价疗效。应用流式细胞仪检测细胞免疫指标。结果:观察组有效率37.1%(13/35),对照组有效率31.4%(11/35),两组疗效未见差异(P〉0.05);观察组白细胞减少发生率低于对照组(P〈0.05);观察组卡氏评分较对照组改善明显(P〈0.05);观察组CD4/CD8比值及NK阳性细胞百分率治疗后提高,差异有显著性(P〈0.05)。结论:参一胶囊联合NP方案治疗晚期非小细胞肺癌白细胞减少发生率低,并可改善行为状况,提高患者细胞免疫功能。
简介:目的:研究番茄红素(lycopene,LP)对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法:体外培养并取对数生长期人非小细胞肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的LP(2.5、5、10、20μg/ml)和顺铂(40μg/ml)进行干预,48h后采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定吸光度值并计算细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡状况,逆转录PCR法(RT-PCR)检测细胞中凋亡相关基因(BaxmRNA、bcl-2mRNA)表达,免疫印迹法(Westernblot)检测凋亡相关蛋白(caspase-3)表达。结果:与空白对照组比较,LP能够剂量依赖性地提高人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制率,延长细胞周期中G0/G1期并缩短G2/M期,提高A549细胞凋亡率(AI),上调BaxmRNA表达、下调bcl-2mRNA表达,提高Bax/bcl-2比值,上调caspase-3蛋白表达。结论:LP具有抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与LP能够阻滞细胞周期并调节凋亡相关基因蛋白表达有关。
简介:目的研究扶正固本颗粒联合顺铂对荷瘤小鼠体内抗肿瘤治疗及T细胞免疫调节的影响。方法选取昆明种小鼠120只,雌雄各半,随机分为6组,每组20只,建立小鼠S180腹腔积液瘤模型。空白组,无任何处理;模型组:等体积蒸馏水灌胃;化疗组:顺铂注射液(1mg/kg)腹腔注射;低、中、高剂量组:顺铂注射液(1mg/kg)腹腔注射联合扶正固本颗粒(5.625、11.250、22.500g/kg)灌胃给药,每日给药1次,共10天,观察小鼠一般情况,记录体重变化,计算抑瘤率、脏器指数,流式细胞仪检测小鼠外周血中CD4^+、CD8^+及T淋巴细胞亚群水平。结果化疗组和低、中、高剂量组的抑瘤率分别为65.5%、43.2%、44.0%、57.6%。与化疗组比较,低、中、高剂量组小鼠体重与血液中Th1/Th2水平均提高;中、高剂量组小鼠胸腺指数和血液中CD4^+、Th1、Th17水平均提高,CD8^+水平降低;高剂量组小鼠血液中Th2、Treg水平下降,Th17/Treg水平提高,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论顺铂联合高剂量扶正固本颗粒治疗较单独化疗能增强荷瘤小鼠T细胞免疫。
简介:目的探讨重组人促红素(EPO)联合蔗糖铁治疗胃癌术后贫血的疗效和安全性。方法将2012年1月至2016年9月鹰潭市人民医院普外科胃癌术后合并缺铁性贫血患者58例分为单用蔗糖铁(单用组)患者28例和EPO联合蔗糖铁(联合组)患者30例。EPO采用10000IU,每周3次皮下注射,蔗糖铁采用静脉滴注400mg,每2周1次,共4周,记录用药前后红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞比容(HCT)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TS)变化。同时记录用药过程及用药后不良反应发生率。结果治疗后两组患者HGB较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05);单用组总有效率71.43%,显效率28.57%,联合组总有效率83.33%,显效率50.00%,联合组有效率及显效率明显提高,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.003)。结论EPO联合蔗糖铁治疗胃癌术后缺铁性贫血疗效确切,可有效改善贫血症状,安全性可控。
简介:目的:评价三种不同尺寸的不规则45S5生物玻璃颗粒对骨缺损的修复效果。方法24只成年新西兰大白兔,根据植入材料的不同随机数表法分为4组,每组6只12侧。A组植入90~300μm的材料;B组植入300~500μm的材料;C组植入500~720μm的材料;D组为空白对照组。双侧股骨髁部制造直径0.6cm,深1.2cm的缺损。于术后第6周和12周取材,通过大体观察、X线片、组织病理学VG染色来评价不同尺寸不规则生物活性玻璃颗粒的骨缺损修复能力和降解性能。结果所有实验兔造模成功,24只均于手术2~4h内苏醒,活动良好;二便无异常;对外界刺激灵敏;伤口愈合情况好,均为I期愈合;无炎症反应;均未见软组织异常;膝关节腔内无明显积液,滑膜光滑平整,未发现漏出的材料颗粒;股骨髁周围未发现多余的骨破坏,未见异常炎性纤维包块。成骨能力:(1)术后6周,A、B、C组可见新骨生成且向材料内部生长,D组基本没有新骨形成,可见肉芽组织形成;术后12周,A、B、C组成骨量显著增多,大部分骨缺损愈合,可见成熟的骨小梁塑形。(2)Lane-SandhuX射线评分:术后6周,A、B、C三组评分(4.827±0.277)分、(5.128±0.448)分、(7.104±0.477)分均高于D组(0.831±0.081)分(P<0.05),且C组评分高于A、B组(P<0.0001),而A组评分与B组相差不大(P=0.193);术后12周,A、B、C各组的评分(8.011±0.159)分、(8.023±0.197)分、(10.974±0.106)分均较术后6周明显增高(P<0.0001),A、B、C三组评分仍高于D组(1.397±0.262)分(P<0.05),C组高于A、B组(P<0.0001),A组评分与B组仍相差不大(P=0.805)。(3)组织学观察成骨能力结果:术后6周,新生骨量所占切片的百分比,A、B、C三组(10.837±0.856)%、(10.762±1.008)%、(17.399±0.515)%均大于D组(1.048±0.127)%�
简介:背景与目的:胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤,治疗效果一直不令人满意,本文探讨雷公藤红素治疗人脑胶质瘤的丌丁行性。方法:建立BALB/c裸小鼠SHG-44胶质瘤同种移植动物模型,将34只荷瘤裸鼠随机分为5组,空白对照组、高、中、低剂量雷公藤红素作用组、阳性对照组,采用腹腔内注射给药方法。雷公藤红素按三种浓度4mg/kg、2mg/kg、1mg/kg分组给药,每日1次,每周5天;阳性对照顺铂组按2mg/kg给药,每周两次;空白对照组只喂养不做任何处理。共给药四周。全部荷SHG44胶质瘤裸鼠于给药后第28天断颈处死并剔出肿瘤,将肿瘤组织分块处置。定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。结果:5组荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤体积(处死后测量)比较,差异显著(F=5.519,P=0.002);与空白对照组相比。雷公藤红素4mg/kg组、雷公藤红素2mg/kg组均能抑制肿瘤生长(P〈0.05),其体积抑瘤率分别为35%、26.9%。结论:雷公藤红素能明显抑制荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤生长,并存在剂量依赖性。
简介:目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。
简介:目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制;为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率,并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用;应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线;观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用;流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响;免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用,随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性(IC50为32μg/m1);镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征;集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞,表现为剂量生存曲线左移,SER增加,Do减低,Dq变小,细胞的放射敏感性明显增强,雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布,随药物浓度增加,作用48小时后CNE-1细胞G1期G2/M期比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少;免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2/M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。