简介：Activationofthephosphoinositide3kinase(PI3K)/Akt/mammaliantargetofrapamycin(mTOR)pathwayiscommoninbreastcancer.Thereispreclinicaldatatosupportinhibitionofthepathway,andphaseⅠtoⅢtrialsinvolvinginhibitorsofthepathwayhavebeenorarebeingconductedinsolidtumorsandbreastcancer.Everolimus,anmTORinhibitor,iscurrentlyapprovedforthetreatmentofhormonereceptor(HR)-positive,humanepidermalgrowthfactorreceptor2(HER2)-negativebreastcancer.Inthisreview,wesummarisetheefficacyandtoxicityfindingsfromtherandomisedclinicaltrials,withsimplifiedguidelinesonthemanagementofpotentialadverseeffects.Educationofhealthcareprofessionalsandpatientsiscriticalforsafetyandcompliance.WhilethereissomeclinicalevidenceofactivityofmTORinhibitioninHR-positiveandHER2-positivebreastcancers,thebenefitsmaybemorepronouncedinselectedsubsetsratherthanintheoverallpopulation.FurtherdevelopmentofpredictivebiomarkerswillbeusefulintheselectionofpatientswhowillbenefitfrominhibitionofthePI3K/Akt/mTOR(PAM)pathway.

简介：目的回顾性分析乳腺鳞癌的临床特点及预后。方法分析12例原发性乳腺鳞癌的临床病理特征、治疗方法及生存情况。结果1999年至2014年,我院共治疗20750例乳腺癌患者,其中乳腺鳞癌患者12例（0.058%）。中位发病年龄为52岁;Ⅰ期2例,ⅡA期6例,ⅡB期1例,ⅢA期3例。9例患者予改良根治术,2例予保乳术,1例因局部晚期予全乳切除＋淋巴结清除术;4例予术后放疗,9例予术后化疗,3例予内分泌治疗。随访到2014年7月,4例因年代久远失访;1例患者于术后4年发生肺、胸骨、肝和脑的多发转移,行曲妥珠单抗＋托瑞米芬治疗1年,带瘤生存4年;1例保乳术8个月后局部复发予乳腺全切后无瘤生存6年;2例分别于术后7个月、3年出现肺转移,经多程化疗分别于11个月后、3年后死亡;余4例均无复发转移,无瘤生存期最长者157个月,短者7个月。结论乳腺鳞癌发生率低,治疗多联合改良根治术和术后辅助治疗。

简介：Objective:Avarietyofionchannelshavebeenimplicatedinbreastcancerproliferationandmetastasis.VoltagegatedK+(Kv)channelsnotonlycauserepolarizationinexcitablecells,butarealsoinvolvedinmultiplecellularfunctionsinnon-excitablecells.InthisstudyweinvestigatedtheroleofKvchannelsinmigrationofBT474breastcancercells.Methods:Transwelltechniquewasusedtoseparatemigratorycellsfromnon-migratoryonesandthesetwogroupsofcellsweresubjecttoelectrophysiologicalexaminationsandmicrofluorimetricmeasurementsforcytosolicCa2+.CellmigrationwasexaminedintheabsenceorpresenceofKvchannelblockers.Results:Whencomparedwithnon-migratorycells,migratorycellshadmuchhigherKvcurrentdensities,butratherunexpectedly,moredepolarizedmembranepotentialandreducedCa2+influx.Reversetranscriptasepolymerasechainreaction(RT-PCR)analysisrevealedthepresenceofKv1.1,Kv1.3,Kv1.5,Kv2.1,Kv3.3,Kv3.4andKv4.3channels.Cellmigrationwasmarkedlyinhibitedbytetraethylammonium(TEA),adelayedrectifierKvchannelblocker,butnotby4-aminopyridine,anA-typeKvchannelblocker.Conclusions:Takentogether,ourresultsshowthatincreasedKvchannelexpressionplayedaroleinBT474cellmigration,andKvchannelscouldbeconsideredasbiomarkersorpotentialtherapeutictargetsforbreastcancermetastasis.Themechanism(s)bywhichKvchannelsenhancedmigrationappearedunrelatedtomembranehyperpolarizationandCa2+influx.

简介：Objective:Tounderstandwhetherverapamil(VER)resistancedevelopmentinthemultidrug-resistantcelllineanditsmechanism.Methods:K562/ADM/VERcellsublineresistanttoverapamilwasestablishedthroughagradualincreaseofVERconcentrationinthemedia.MTTmethodwasusedtoassayresistancetoVER,crossresistancetodipyriamole(DPM),cyclosporinA(CsA)inthecells,andHPLCandspectrofluorometertodetectintracellularaccumulationofVERorADMrespectively,aswellasS-Pimmunocytochemicaltechniquefordetectionofgenesexpression.Results:Itwereobservedthat7.9-foldincreaseinVERresistance,significantlyreducedintracellularaccumulationofVERorADMandalsodevelopacrossresistancetoDPMandCsAinK562/ADM/VERcells,comparedwithitsparentcell,K562/ADM.High-levelofp-glycoprotein(pgp),middle-levelofp53,p16,waspresentintwocelllineswithoutexpressionofGSTPI,C-myc,C-myc,C-fosandC-erbB-2.Bc1-2proteinexpressionwasfoundonlyinK562/ADMcells.Conclusion:K562/ADMcellswerecapableofbeinginducedtodevelopresistancetoVER.

简介：目的分析化生性乳腺癌的临床病理特征及其与基底样乳腺癌的关系.方法应用免疫组化法检测12例化生性乳腺癌中ER、PR、HER2、CK5/6、CK14、P63和EGFR的蛋白表达,应用荧光原位杂交检测化生性乳腺癌中的HER2基因扩增,用电镜观测化生性乳腺癌的超微结构,对CK5/6在化生性乳腺癌诊断中的敏感性及化生性乳腺癌预后因素进行分析.结果12例化生性乳腺癌的ER、PR及HER2免疫染色均为阴性,而CK5/6则为100%（12/12）的阳性表达,CK14、EGFR及P63的阳性表达率分别为750%（9/12）、83.3%（10/12）和66.7%（8/12）.FISH实验结果显示化生性乳腺癌中无HER2基因扩增（Ratio〈1.8）.超微结构观察见癌细胞胞浆内有张力原纤维丝、细肌丝和密体.CK5/6、CK14、P63和EGFR免疫染色阳性反应之间有显著统计学意义（P=0.000）.年龄和淋巴结转移与化生性乳腺癌的预后具有显著统计学意义（P=0.004）.结论化生性乳腺癌为基底样乳腺癌表型.CK5/6、CK14、P63和EGFR可作为化生性乳腺癌的诊断标记物,其中CK5/6比CK14和P63更为敏感.化生性乳腺癌的预后与年龄和淋巴结转移有关.

简介：本文回顾20年来徐州市第六人民医院外科收治的13岁以下儿童甲状癌12例，分析报告如下。

简介：目的评价髓核摘除联合K-Rod动态固定治疗腰椎间盘突出症的临床疗效及影像学变化。方法2009年1月至2011年11月，对39例单节段或双节段腰椎间盘突出症患者分别采用髓核摘除联合K-Rod动态固定（A组，19例）和经椎间孔椎体间融合（transforaminallumbarinterbodyfusion，TLIF）（B组，20例）治疗。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。手术前后采用疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale，VAS）及Oswestry功能障碍指数（oswestrydisabilityindex，ODI）进行比较评价，并动态观察术后责任椎间隙高度及腰椎活动度变化情况。结果A组随访时间18～32个月，平均22个月；B组随访时间18～37个月，平均23个月。末次随访两组患者腰腿痛症状明显改善。A组末次随访时VAS为1.16±0.50，ODI为（3.72±3.63）%，较术前VAS5.52±1.58及ODI（50.83±20.28）%有明显降低（P＜0.001）；B组末次随访时VAS为2.13±0.69，ODI为（18.61±4.07）%，较术前VAS6.50±1.21及ODI（60.56±9.92）%有明显降低（P＜0.001）。A组术后手术节段ROM减小，但末次随访时已恢复至术前近60%，B组术后手术节段将为0°。两组相邻节段及腰椎总活动度维持在术前水平。A组末次随访时手术节段椎间隙高度较术前降低约10%，但术后维持在一个较稳定的水平。两组相邻椎间隙高度无明显差异。两组均未见内固定松动、物断裂等情况。结论与融合相比，K-Rod系统保留了腰椎生理曲度和固定节段的活动度，对相邻节段退变无明显影响，短期临床疗效满意，长期疗效有待进一步观察。

简介：Objective:TostudythedifferencesandsimilaritiesoftheantisensedrugswithdifferentstructuresonthebiologicalfunctionsofK562cells.Methods:Cytotoxiceffectsweremeasuredbyuseofacellviabilityassay.FlowcytometricanalysisandagarosegelelectrophoresisofDNAfragmentationwerealsoperformed.Theexpressionlevelofproteinwasassayedbyimmunofluorescenceusingfluoresceisothiocyanatelabel.Results:PNAtargetingthecodingregionoftheBcl-2messengerRNAcouldeffectivelyinhibitK562cellviability,down-regulatethesynthesisoftheBcl-2proteinandincreasecellapoptosis.By72haftertheBcl-2antisensePNAtreatment,K562cellsshowedmorereductioninthelevelofBcl-2proteincomparedwithcellstreatedwiththeantisenseODN.Aftertreatmentwith10μmol/LofBcl-2antisensePNAorantisenseODNfor72h,apoptoticratesofK562cellswere13.15±1.13and11.72±1.12,respectively.Furthermore,therewassignificantdifferenceinthepercentageofapoptoticcellsbetweenantisensePNAgroupandantisenseODNgroup.Conclusion:TheresultssuggestthatantisensePNAtargetingthecodingregionofBcl-2mRNAhasbetterantisenseeffectsthantheantisenseoligonucleotidesoninducingapoptosisofK562cells.

简介：脑胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,因多数呈浸润性生长,治疗效果不佳,寻找有效的治疗手段势在必行。目前研究表明,胶质瘤的恶性进展涉及信号转导通路的异常,这为开辟新的治疗手段提供了新思路。现已初步证实,磷酸磷脂酰肌醇-3-羟基激酶信号转导通路异常与胶质瘤的发生、发展关系最为密切,故本文着重对该通路的相关内容作简要介绍。

简介：目的将在对待matrine的K562房间上调查CGI-100-击倒的K562房间的特征和CGI-100RNA干扰(RNAi)的效果。指向CGI-100基因和与一个不同序列包含一样的核苷酸作文的一双否定控制的三oligonucleotides被设计并且化学上综合了的方法。由在K562房间的shRNA-CGI-100的CGI-100表示的抑制效率用semiquantitativeRT-PCR和点污点杂交被决定。K562房间的生长上的CGI-100RNAi的效果用MTT试金被检验，房间区别被不同途径包括流动cytometry，benzidine染色和电子显微镜测量。在CGI-100-konckdownK562细胞为48h与matrine的0.2mg/ml或hemin的30mol/L被孵化以后，GlycophorinA(GPA)(CD235a)和生长因素independence-1BmRNA(Gfi-1BmRNA)的表示层次被RT-PCR和GPA的蛋白质层次测量，CD14和CD15被流动cytometry检测。结果CGI-100RNAi的真核细胞的表示向量成功地被构造。K562/shRNA-CGI-100房间线在由shRNA-CGI-100的CGI-100基因表示的抑制效率在哪个是54%被建立。CGI-100-knockdown禁止了增长并且在K562房间导致了erythroid区别。与控制K562房间相比，K562/shRNA-CGI-100房间证明减少的吸收度价值由MTT试金，减少的enchromation，增加的heterochromation，G0/G1阶段房间的增加的百分比，S阶段房间的减少的人口，减少的PI(房间的增长索引)，和benzidine积极的房间的提高的百分比检测了。而且，到matrine或hemin的K562/shRNA-CGI-100房间的敏感被提高，到matrine的这些房间的敏感对hemin比那高。与控制K562房间相比，在K562/shRNA-CGI-100房间的matrine处理导致了增长，benzidine积极的房间的提高的百分比，GPA和Gfi-1B的显然起来调整的mRNA表达式，和GPA的增加的吝啬的荧光紧张(MFI)的增加的禁止的率。没有CD14表示被检测，没有统计意义被作出对有利的裁决检测CD15。最后，在与hemin对待并�

简介：Objective:ToinvestigatetheeffectsofCAL-101,particularlywhencombinedwithbortezomib(BTZ)onmantlecelllymphoma(MCL)cells,andtoexploreitsrelativemechanisms.Methods:MTTassaywasappliedtodetecttheinhibitoryeffectsofdifferentconcentrationsofCAL-101.MCLcellsweredividedintofourgroups:controlgroup,CAL-101group,BTZgroup,andCAL-101/BTZgroup.TheexpressionofPI3K-p110σ,AKT,ERK,p-AKTandp-ERKweredetectedbyWesternblot.TheapoptosisratesofCAL-101group,BTZgroup,andcombinationgroupweredetectedbyflowcytometry.Thelocationchangesofnuclearfactorkappa-B(NF-κB)of4groupswasinvestigatedbyNF-κBKitexploring.Westernblotwasappliedtodetectthelevelsofcaspase-3andthephosphorylationofAKTindifferentgroups.Results:CAL-101dose-andtime-dependentlyinducedreductioninMCLcellviability.CAL-101combinedwithBTZenhancedthereductionincellviabilityandapoptosis.WesternblotanalysisshowedthatCAL-101significantlyblockedthePI3K/AKTandERKsignalingpathwayinMCLcells.ThecombinationtherapycontributedtotheinactivationofNF-κBandAKTinMCLcelllines.However,cleavedcaspase-3wasup-regulatedaftercombinedtreatment.Conclusion:OurstudyshowedthatPI3K/p110σisanoveltherapeutictargetinMCL,andtheunderlyingmechanismcouldbetheblockingofthePI3K/AKTandERKsignalingpathways.ThesefindingsprovidedabasisforclinicalevaluationofCAL-101andarationaleforitsapplicationincombinationtherapy,particularlywithBTZ.

简介：目的：进一步总结胆总管囊肿的诊治经验。方法：回顾性分析了12例胆总管囊肿的临床诊治分析，结合文献综述胆总管囊肿的诊治方法。结果：12例中术前确诊9例(75％)，误诊3例(25％)，均经手术治疗，随访1—10a，再手术2例，恶变1例，行囊肿切除术+肝管空肠吻合病例效果良好。结论：胆总管囊肿确诊后应根据Todani分型行相应的手术治疗，预防囊肿恶变等远期并发症。

简介：背景与目的：垂体瘤手术经鼻入路较经口入路有较多优点，本文探讨直接经单侧鼻腔蝶窦入路显微手术切除垂体瘤方法。方法：12例垂体肿瘤经CT扫描或MRI明确手术适应证后，手术均采取经单侧鼻腔蝶窦入路显微手术切除肿瘤。结果：全切10例，次全切除1例，部分切除1例。视力、视野恢复7例，并发症主要有尿崩症2例和脑脊液漏1例，无鼻梁塌陷、上门齿麻木及鼻中隔穿孔等并发症，无手术死亡。结论：单侧鼻腔经蝶入路垂体瘤切除术具有鼻腔结构损伤小，切除肿瘤彻底，术后并发症少等优点。

简介：客观；在忍受肝癌症的老鼠调查鼠科的IL-12基因和HSV-TK基因治疗的synergistic反肿瘤效果。方法：老鼠肝癌症MM45T李(H-2d)房间是有包含IL-12基因或HSV-TK基因的retroviral向量的transfected插入修改基因的肝癌症房间，MM45TLi/IL-12和MM45TLi/TK，与IL-12和TK的稳定的表示被获得。Balb/c老鼠与2X105MM45T李房间皮下地被接种。当肿瘤到达了0.5鈥?.0厘米的一种尺寸时，MM45T.Li/TK房间的混合物照耀and60Co的MM45TLi/IL-12房间intratumoraly被注射。Ganciclovir(GCV)是注射ip(40mg.kg?1.d?1)为10天。Intratumoral注射照耀of60Co的MM45TLi/IL-12房间分开在一个星期内被重复两次。有远肿瘤的老鼠根据一样的协议被对待。怒气房间的CTL活动是测量by51Cr版本试金和由染色的immunohistochemical渗入淋巴细胞的肿瘤的显型。结果：在与MM45T对待的老鼠，Li/IL-12或MM45TLi/TK+GCV个别地在肿瘤生长，而是两个都不导致了中等减小能根除肿瘤完全，当时在加GCV与MM45TLi/IL-12和MM45TLi/TK细胞的混合物对待的60%老鼠，完全的肿瘤回归被观察，没有为二个月的肿瘤复发。远肿瘤的生长也在同样对待的老鼠显著地被禁止。大多数收到的老鼠加GCV联合了基因治疗有的丰富的CD4+，CD8+T淋巴细胞渗入。他们的CTL活动比在老鼠显著地高收到的单个基因治疗。有加GCV的IL-12基因和HSV-TK基因的结论联合治疗为老鼠肝癌症是有效的。

简介：PI3K／Akt信号通路是许多细胞外因子的下游信号传导通路，在细胞生长、增殖、分化和凋亡中起到重要作用，该通路异常广泛存在于许多恶性肿瘤中，与肿瘤发生、发展密切相关。在子宫内膜癌发生发展中，PI3K／Akt信号传导通路异常起到重要的作用，通过对该通路的进一步研究，可能为子宫内膜癌的发生机制、诊断以及为临床靶向治疗提供新的思路。

简介：Objective:TostudythesynergiceffectsofIL-12andB7-1transfectantonantitumorimmunityinvivo.Methods:TheretrovirusvectorencodingmIL-12andmB7-1genewastranfectedintoEL-4thymiclymphomacellsrespectively.Thecellswereusedastumorvaccineandthetherapeuticeffectwasobserved.Results:IncontrasttothemiceimmunizedwithEL-4/WtorEL-4/Neogroups,thetumorigenicityofEL-4/IL-12transfectantwasdecreased(P<0.001).TheEL-4/IL-12andEL-4/B7-1cellsirradiatedwith60CoshowedsignificantsystematicprotectiveeffectsagainsttherechallengeofEL-4/Wt.60CoirradiatedEL-4/IL-12cellsdelayedtheoccurrenceoftumorandprolongedthesurvivalperiodoftumorbearingmice.CombinationofthevaccinesofEL-4/IL-12andEL-4/B7-1resultedintheenhancedtherapeuticeffectcomparedwitheachsingletransfectantgroup(P<0.001).Conclusion:TheresultsshowedthatIL-12transducedcellscouldenhancetheantitumorimmunityofhostascancervaccine.CombinationoftheEL-4/IL-12andEL-4/B7-1transfectantcouldimproveimmunityofhostandisaprospectcancervaccine.

简介：

简介：目的优化建立一种敏感、简便、稳定地检测结肠癌患者K-Ras基因突变的方法。方法构建K-Ras基因第二外显子12、13密码子的野生型及突变型质粒,通过优化PCR及肽核酸与特异性引物的浓度关系,达到有效模板浓度低的样品K-Ras基因突变的检测。结果成功构建K-Ras基因第二外显子12、13密码子的野生型和突变型质粒。肽核酸钳制PCR条件优化包括：（1）最佳复性温度为58℃和60℃;（2）有效模板浓度为10^-6pg/μl;（3）引物浓度与肽核酸浓度的最佳比例为20∶1。在K-Ras突变型质粒与野生型质粒浓度比为1∶100时即可检测到突变。结论肽核酸钳制PCR技术较传统的测序方法更为敏感,可以应用于有效模板浓度低的样品,为结肠癌个体化治疗前相关基因检测的有效方法。

简介：Objective:Tostudythemainclinicalandhistopathologicalfeaturesof12patientswithHodgkin'slymphoma(HL)diagnosedprimarilyfrombonemarrow(BM)involvement.Methods:Weincluded12acquiredimmunodeficiencysyndrome(AIDS)patientswithHLassistedintheF.J.Mu?izInfectiousDiseasesHospitalsinceJanuary2002toDecember2013.ThediagnosisofHLwithprimaryBMinvolvementinpatientswasconfirmedbyclinical,histopathological,andimmunohistochemicalfindings.Results:Allpatientspresented'B'symptomsandpancytopenia.AllofthemhadstageIVneoplasmdiseasebecauseofBMinfiltration.ThemedianofCD4+T-cellcountswas114cells/μL,andmixedcellularity(MC)wasthemostfrequenthistopathologicalsubtypeof92%cases.Conclusion:Whenothercausesareexcluded,BMbiopsyshouldbeperformedinAIDSpatientswith'B'symptomsandpancytopeniatoevaluateBMinfiltrationbyatypicallymphocytes.

简介：目的:探讨淫羊藿素（icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测，不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性（P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后，只460细胞凋亡率分别为（4.90±1.20)%、（13.5±2.32)%、（16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调？13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平，上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活，抑制H460细胞增殖。