简介：MicroRNAs(miRNAs)aresmall,non-codingRNAsthatnegativelyadjustgeneexpressioninmultifariousbiologicalprocesses.However,theregulatoryeffectsofmiRNAsonSchwanncellsremainpoorlyunderstood.PreviousmicroarrayanalysisresultshaveshownthatmiRNAexpressionisalteredfollowingsciaticnervetransaction,therebyaffectingproliferationandmigrationofSchwanncells.ThisstudyinvestigatedwhethermiR-148b-3pcouldregulatemigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingcullin-associatedandneddylation-dissociated1(Cand1).Up-regulatedexpressionofmiR-148b-3ppromotedSchwanncellmigration,whereassilencingofmiR-148b-3pinhibitedSchwanncellmigrationinvitro.FurtherexperimentsconfirmedthatCandlwasadirecttargetofmiR-148b-3p,andCandlknockdownreversedsuppressionofthemiR-148b-3pinhibitoronSchwanncellmigration.TheseresultssuggestedthatmiR-148b-3ppromotedmigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingCandlinvitro.

简介：患儿男，15岁，于2000年6月10日首次就诊，代诉：患儿自初中升学考试前，突然出现快速、无目的、重复的头向一侧晃动，动作刻板。每日10数次，发作时双上肢屈曲、用劲，家长制止时，症状可短时间自我控制，但当解除约东后，发作次数即突然增多。集体活动时不发作，睡眠时症状消失，学习与正常生活不受影响。既往无类似病史。患儿系第

简介：目的研究神经束膜囊肿的临床表现及影像学特点,确定适宜的治疗方法.方法对6例神经束膜囊肿患者的临床特点、治疗方法进行回顾性分析.结果6例患者,其中3例术后骶神经疼痛症状消失,2例明显减轻,1例以麻木表现者无明显变化,憋气及改变体位时无明显疼痛.3例2～3个月恢复.随访2个月～5年,未见囊肿复发.结论神经束膜囊肿临床少见,MRI仍是最灵敏、最有效的诊断方法.对于有典型骶神经根症状的患者,采用显微外科技术,行囊肿切除或部分切除、囊肿内减压术,可显著改善临床症状.

简介：目的探讨颅脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）大鼠皮质脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白-3（GLUT-3）的表达变化,并进行相关性研究。方法108只SD大鼠随机分为正常对照组（n=12）和实验组（n=96）。实验组采用自由落体打击法建立大鼠颅脑损伤模型,正常对照组不做处理。分别采用RT-PCR及免疫组化检测伤后1、4、8、12h及1、3、7、14d挫伤灶周围HIF-1α和GLUT-3mRNA及蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示：实验组HIF-1α和GLUT-3mRNA在伤后4h升高,12h达高峰,7d基本正常;伤后4h～3d与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。Westernblot检测显示：实验组HIF-1α和GLUT-3蛋白在伤后4h表达升高,1d达高峰,7d降至正常水平;伤后4h～3d与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析表明：HIF-1α与GLUT-3在mRNA及蛋白水平均呈正相关（r=0.894,P〈0.05;r=0.921,P〈0.05）。结论TBI后脑组织HIF-1αmRNA及蛋白的表达上调,可能介导GLUT-3的表达增加,从而发挥神经保护作用。

简介：颈部动脉夹层是青年卒中的重要病因,在45岁以下缺血性卒中患者中高达10%-25%,颈部动脉夹层引起卒中的机制主要是动脉-动脉栓塞和血流动力学受损。早期准确的诊断可帮助患者选择合适的治疗方式以预防卒中的发生和复发。

简介：目的观察慢性压迫性脊髓损伤大鼠运动功能、周围神经形态学改变及微管相关蛋白1B（MAP1B）的表达变化情况。方法50只Wistar雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、慢性压迫20％组、慢性压迫40％组、慢性压迫60％组，每组10只。后3组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫，2个月后分别压迫到20％、40％、60％左右程度。正常组不做任何处理，假手术组只做k棘突和部分椎板咬除术，不实施压迫。造模后60d处死大鼠取坐骨神经作为标本，行HE染色，于光镜及电镜下观察，同时行MAP1B的免疫组化染色。结果各压迫组大鼠运动功能减退；Tarlov评分、斜板实验评分、BBB-21评分均明显低于正常组大鼠，差异有统计学意义（P〈0．05）。各压迫组大鼠均出现明显的周围神经退变现象，并且压迫程度越重变化越显著。各压迫组周围神经轴突中MAP1B的表达均降低，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脊髓损伤后周围神经发生退变，且因为神经元凋亡、坏死或受抑制使得轴突的再生不明显，造成脊髓损伤后功能恢复不良。

简介：目的探讨细胞周期素(cyelin)D1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤动物模型肿瘤组织中的表达。方法将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×10^5个)，借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查，胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化定性监测。随后检测肿瘤组织中cyclinD1／D2／D3蛋白表达。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞核表达；cyclinD2则主要在胞浆表达，部分细胞核呈阳性，不同存活期荷瘤鼠其瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyelinD1／D2／D3的过分表达，对大鼠脑胶质瘤细胞增殖的失控起着一定的调节作用。荷瘤鼠生存期与cyclinD族的表达量呈负相关关系。

简介：患者，女，72岁，因“突发意识丧失1h”于2016年4月8日入院，查体：血压193／112mmHg．昏迷状态，双侧瞳孔直径约2mm，对光反应消失，鼾式呼吸，GCS评分4分。既往高血压病史多年，行64排CT薄层扫描（层厚0．625mm）示脑干出血，考虑高血压病引起。入院1h患者自主呼吸停止，血压下降，双侧瞳孔散大。患者家属要求积极治疗，考虑患者高龄，脑干出血量大，预后极差，开颅清除血肿创伤大，向患者家属讲明病情后其同意行微创穿刺外引流术。

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：目的探讨cyclinD1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞（细胞数为3×10^5个）借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1／D2／D3免疫组化检测。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞胞核表达，cyclinD2主要在胞浆表达，部分在胞核表达，不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyclinD1／D2／D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。

简介：目的通过免疫组化染色了解协同刺激分子B7-H1蛋白在多发性肌炎（PM）和肢带型肌营养不良2B型（LGMD28）患者肌组织中的表达情况,探讨其在PM诊断和鉴别诊断中的意义.方法选择苏州大学附属第一医院神经内科自2006年1月至2009年12月收治的43例PM患者（PM组）,26例LGMD2B型患者（LGMD2B组）及21例肌活检正常者（对照组）.对所有成员行肌肉活检,冰冻切片后进行常规HE染色、免疫组织化学染色,检测肌组织中B7-H1蛋白的表达.结果（1）PM组与LGMD2B型组肌肉活检普通病理染色结果相似,表现为不同程度的坏死、吞噬、再生现象,伴有不同程度的炎细胞浸润.（2）PM组B7-H1蛋白阳性表达主要定位于细胞膜,呈棕黄色至棕褐色,主要集中在有炎细胞浸润的变性、坏死肌纤维上;其肌组织中B7-H1蛋白表达水平比较LGMD2B型组和对照组成员肌组织中水平明显增高（分别为69.77%、26.92%、4.76%）,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论协同刺激分子B7-H1在PM患者肌组织中高表达,参与了PM的免疫学发病机制,可成为PM与继发性炎细胞浸润性肌病相鉴别的免疫病理标志.

简介：目的构建Wilson病基因ATP7B的重组腺病毒载体.方法分别以BamHⅠ+SalⅠ双酶切pcDNA3.0/ATP7B和pDC315,将ATP7BcDNA目的基因片段和线性化的pDC315连接,定向克隆构建pDC315/ATP7B,以PCR和酶切的方法鉴定.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞构建Ad-ATP7B,PCR进行鉴定.结果经PCR和酶切鉴定证实pDC315/ATP7B构建成功.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞后见明显的毒斑,说明二者在293细胞中同源重组并包装成功.经PCR证实重组腺病毒Ad-ATP7B构建已完成.结论本实验成功构建了ATP7B外源目的基因序列完全正确的重组腺病毒载体Ad-ATP7B,为下一步采用ATP7B基因重组腺病毒载体对Wilson病进行基因治疗打下了基础.

简介：目的根据术前CHO/NAA指数(CNI)值及普通MRI判断胶质瘤切除范围对肿瘤近全切除率的影响,明确3D^1H-MRS多模态成像对扩大胶质瘤手术切除范围的作用。方法将40例胶质瘤患者随机分为传统手术组与CNI手术组,术前所有患者均接受3D^1H-MRS及相关多模态影像学检查。CNI手术组根据MRS影像中CNI>1的范围进行手术切除。传统手术组根据普通MRI检查结果确定切除范围。术后1周内分别复查MRI平扫加增强及3D^1H-MRS,并分别计算两者的近全切除率(grosstotalresectionrate,GTRR)与CNI-GTRR。记录患者术后1周KPS评分。结果根据普通MRI计算的肿瘤近全切除率,两组数据间无明显差异,传统手术组为85%,CNI手术组为90%。根据3D^1H-MRS影像CNI值计算的近全切率,CNI手术组(60%)较传统手术组(30%)更高。尤其在高级别胶质瘤中,3D^1H-MRS辅助手术对提高近全切率的作用(70%)较传统手术组(12.5%)更为明显。两组患者的术后1周平均KPS评分结果相近。结论3D^1H-MRS辅助下胶质瘤手术对肿瘤浸润区的切除范围更大。

简介：1-methyl-4-phenylpyridiniumion(MPP+)inducesendoplasmicreticulumstressandactivatescaspase-12inPC12cells,leadingtoneuronalapoptosis.However,theunderlyingmolecularmechanismremainsunknown.Thepresentstudyinvestigatedtheregulatoryeffectsofnervegrowthfactor(Aktactivator)andlithiumchloride(glycogensynthasekinase-3βinhibitor)ontheendoplasmicreticulumstresssignalingpathway.TheresultsrevealedthatMPP+inducedexpressionofBipandC/EBPhomologousprotein.TheupregulationofBipandC/EBPhomologousprotein,aswellasthedecreasedpro-caspase-12levelinducedbyMPP+wereinhibitedbypretreatmentofthenervegrowthfactororlithiumchloride.Theseresultssuggestthatthephosphatidylinositol3kinase-Akt-glycogensynthasekinase-3βpathwayisinvolvedinMPP+-inducedendoplasmicreticulumstress.

简介：中央中核-束旁核复合体（centermedian-parafascicularcomplex，CM-Pf）是丘脑板内核群的重要组成部分，它与丘脑内其他核团、基底核及大脑皮层有着丰富的纤维联系，可是既往较少受到研究者们的注意。但是随着深部脑刺激术作为运动障碍性疾病和顽固性疼痛等功能性神经疾病的治疗方法被人们接受，CM-Pf复合体作为有效靶点，而重新受到研究者们的关注，在基础、临床应用等多方面被广泛研究。

简介：目的常规的影像手段对视放射纤维束的成像、分析缺乏特异性，为了弥补常规影像检查的不足，应用弥散张量成像（DTI）和弥散张量纤维束示踪成像（DTT）研究成人视放射的各向异性程度和视放射纤维束的构象特征。方法对20例正常视放射和24例视放射区域病变的患者进行MR常规及DTI序列检查，分别测量双侧视放射区的部分各向异性（FA）值和平均扩散率（MD）值，采用弥散张量纤维束追踪软件进行视放射纤维束成像。结果正常视放射的FA值、MD值左右侧差异均无统计学意义（P〉0．05）。24例肿瘤患者可见患侧视放射被破坏中断，FA值明显下降、MD值明显升高。结论DTI和DTF可清晰显示视放射纤维束生理和病理的各向异性和构象特征，对提高视放射病变的显示和诊断具有重要意义，为了解视功能与视放射之间的关系提供了新的研究手段。

简介：目的构建大鼠神经营养因子3（NT-3）基因真核表达载体并观察其在真核细胞内的表达情况。方法采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术从大鼠脑组织总RNA中扩增NT-3基因cDNA序列,将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,经酶切鉴定和序列分析后,以阳离子脂质体Li-pofectamine2000介导转染L929细胞,应用免疫细胞化学和westernblot鉴定NT-3在细胞内的表达。结果RT-PCR产物为822bp的特异片段,重组质粒pcDNA3/NT-3酶切后产生822bp和5.2kb的片段,DNA测序证实822bp片段的碱基序列与大鼠NT-3基因序列完全一致,成功构建了pcDNA3/NT-3重组质粒。将其转染真核细胞后,免疫细胞化学、westernblot结果表明NT-3能在真核细胞中正确表达。结论成功构建了重组真核表达质粒载体pcDNA3/NT-3,为后续的研究奠定基础。

简介：目的探讨应用RNA干涉（RNAi）技术抑制U251恶性胶质瘤细胞丝/苏氨酸蛋向激酶1（AKT1）和3-羧基磷脂酰肌醇激酶的85000催化亚基（P13KP85）表达后对U251胶质瘤细胞侵袭的抑制作用.方法实验设正常对照组（未做任何处理）;阴性对照组（rAd-HK组）：用无义序列重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞;基凶治疗组（rAd-A＋P组）：用靶向AKT1和P13KP85的重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞.应用实时PCR检测AKT1和P13KP85mRNA水平的变化;应用Westernblot方法检测AKT1和P13KP85蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;应用酶联免疫分析法（ELISA）检测细胞外基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）浓度的变化;应用划痕和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果tAd-A＋P可显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和P13KP85的表达.与正常对照组和rAd-HK组比较.rAd-A＋P组MMP2、MMP9表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子（TMP2）表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）.划痕和Transwell实验显示rAd-A＋P组细胞体外侵袭能力明显减弱.结论靶向AKT1和P13KP85的RNAi技术可以显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和PDKP85表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.

简介：BACKGROUND:TheprogressivedegenerationofdopaminergicneuronsinParkinson’sdiseaseisassociatedwithanactivatedglialreaction,combinedwithaninflammatoryprocess.Theseresponsesleadtotheproductionofcytokines,suchasinterferon-γ,tumornecrosisfactor-α(TNF-α),andinterleukin-1β.Inaddition,14-3-3proteinisacomponentofLewybodiesinParkinson’sdisease.OBJECTIVE:Toobservetheexpressionof14-3-3γandζprotein,aswellasTNF-α,inmousemicroglia,aswellaschangesafterlipopolysaccharide(LPS)activation.Toinvestigatepossiblemechanismsofdopaminergicneuronalinjuryduetoactivatedmicroglia.ToandclarifytheimmuneresponsemechanismsofParkinson’sdisease.DESIGN:Randomizedcontrolledobservation,cellstudy.SETTING:LaboratoryofDepartmentofNeurology,theAffiliatedUnionHospitalofTongjiMedicalCollege,HuazhongUniversityofScienceandTechnology.MATERIALS:TheBV-2immortalizedmurinemicrogliacelllinewaspurchasedfromChinaUnitcellcenter.LPSwasprovidedbySigmaCompany.CellcultureswerepurchasedfromGibco.Phospho-(Ser)14-3-3bindingmotifantibodywaspurchasedfromSantaCruzBiotechnologies.FITCwasprovidedbyLinfeiBiotechnology,Wuhan,China.TNF-αELISAwasprovidedbyJingmeiBiotechCo,Wuhan,China.TheflowcytometerwasprovidedbyBectonDickinson,Canada.METHODS:ThepresentexperimentwasperformedattheLaboratoryofDepartmentofNeurology,theAffiliatedUnionHospitalofTongjiMedicalCollege,HuazhongUniversityofScienceandTechnologyfromApriltoDecember2006.Themicroglialcellline,BV-2,wasculturedinvitroandstimulatedwithLPSfor2,6,12,and24hours.BV-2cultureswithoutLPSwereusedascontrols.MAINOUTCOMEMEASURES:Expressionof14-3-3γproteinwasdetectedbyflowcytometry.14-3-3ζpercentageexpressionandthemeanfluorescenceintensitywasdetectedbyimmunofluorescence.TNF-αexpressionwasdetectedbyELISA.RESULTS:14-3-3γproteinexpressionanalysis:followi

简介：目的评价扩散张量纤维柬成像(Diffusiontensortractography,DTT)技术观察急性期脑出血锥体束损伤与其功能恢复的关系.方法对30例发病2周以内的基底节或丘脑出血患者进行磁共振DTT评价锥体束的完整性,发病后6个月应用Barthel指数(Barthelindex,B1)评价其功能恢复.比较各组B1评分以及分析锥体束完整性与B1评分的相关性.结果除7例资料不完整被剔除外,23例患者资料纳入统计.锥体束完整性不同的各组问B1评分有统计学差异(F=9.693,P＜0.01).急性期磁共振扩散张量成像(Diffusiontensorimaging,DTI)所显示的锥体束完整性与发病6月后B1评分有良好的相关性,具有统计学差异(r=0.733,P＜0.01).结论脑出血急性期应用DTT评价锥体束的完整对患者运动功能的恢复有预测价值.