简介:目的:探讨白芍总苷(TGP)对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)增生及分泌细胞间黏附分子(ICAM)-1的影响,探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500U/ml干扰素(IFN)-γ诱导HaCaT细胞,不同浓度TGP(0.5~312.5μg/ml)作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验(ELISA)及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果TGP在低浓度(0.5~25.0μg/ml)时对HaCaT细胞增生活性有促进作用,在高浓度(62.5~125.0μg/ml)时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5~25.0μg/mlTGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平(P<0.05,P<0.01)。结论TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用,可能是TGP抗炎作用机制之一。
简介:目的:探讨角质形成细胞Jak/sTAT信号传导通路上的STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS34个相关基因在银屑病发病中的作用。方法:收集10例银屑病患者皮损区和非皮损区组织各一块,用实时荧光定量PCR检测组织角质形成细胞中STAT4、STAT3、SOCS1、SOCS3mRNA的表达,计算各基因mRNA的相对表达水平,探讨其与银屑病皮损发生的关系。结果:银屑病患者皮损区角质形成细胞STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3基因的mRNA表达水平(△ct值分别为一1.9±1.6、0.6±1.6、0.1±1.0、-0.6±1.1)较非皮损区(△Ct值分别为1.0±1.6、3.7±1.5、4.2±1.2、3.94-1.3)明显增高(P值均〈0.01);银屑病患者中角质形成细胞STAT1、STAT3mRNA的表达水平分别与SOCS1和SOCS3mRNA的表达水平呈正相关(r=0.84、0.83,P值均〈0.01)。结论:角质形成细胞Jak/STAT信号传导通路相关基因可能与银屑病发病有关,需要进行结构与功能相关性的研究以进一步明确。
简介:目的:研究TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达及其意义。方法:运用免疫组化法检测TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达,并与其在表浅性瘢痕、正常皮肤表皮中的表达进行比较,分析其规律。结果:TGF-β1在病理性瘢痕表皮角质细胞中的阳性率及表达强度均较表浅性瘢痕和正常皮肤明显增高(P值均〈0.05),MMP-2在病理性瘢痕表皮中的表达也出现增强,但与表浅性瘢痕、正常皮肤表皮比较,阳性率的差异不具有统计学意义(P〉0.05),表达强度间的差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:TGF-β1和MMP-2在病理性瘢痕表皮中出现不同程度的表达增高,提示它们可能参与了病理性瘢痕的形成,表皮可能是多种细胞因子的重要来源。
简介:目的:研究舌下含服粉尘螨滴剂对慢性荨麻疹(chronicurticaria,CU)患者外周血Thl/Th2的细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-4)的协调作用。方法:选择确诊为CU的患者75例作为观察对象,进行舌下含服粉尘螨滴剂治疗半年,在治疗前后分别取血清测定IL-2、IFN-γ、IL-4的表达量,并与对照组75例进行比较。结果:治疗前,CU患者的IL-2、IFN-γ、IL-4的表达量均高于正常对照组(P值均〈0.05)。治疗后IL-2、IFN-γ表达分别增加了26.18%、29.81%,IL-4表达降低了24.5%,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。结论:舌下含服粉尘螨滴剂治疗CU,可调节IL-2、IFN-γ、IL-4的表达水平,说明舌下含服粉尘螨滴剂可调节Thl/Th2细胞表达的细胞因子功能,进而缓解CU患者的临床症状。
简介:目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及核因子-κB(NF-κB)在特应性皮炎患者皮损中的表达情况,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用免疫组化Westernblotting法检测22例特应性皮炎患者皮损及非皮损,以及12名正常皮肤组织中PPAR-γ、NF-κB的表达。结果特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ的阳性表达计数为0.738±0.069,低于正常对照组的0.869±0.048和非皮损组的0.802±0.026(P〈0.05);特应性皮炎患者皮损组NF-κB的阳性表达计数为0.937±0.039,高于正常对照组的0.735±0.015和非皮损组的0.796±0.068(P〈0.05);特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ和NF-κB表达呈负相关(P〈0.05)。结论特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ表达减弱、NF-κB表达增强在发病过程中可能起一定的作用,为特应性皮炎患者的临床治疗提供了新的思路。