简介:目的:通过测定糖尿病性白内障患者血清中糖代谢指标、胰岛素抵抗与房水和血清中炎症因子的水平,探讨其相关性。方法:随机选取我院2017-02/2018-01糖尿病性白内障患者69例(观察组)和白内障患者65例(对照组),检测两组患者血清中糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时检测房水和血清中的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白细胞介素-6(IL-6)含量,对HbA1c、HOMA-IR与房水和血清中IGF-1、IL-6含量进行相关性分析。结果:对照组血清中的FPG、HbA1c、HOMA-IR,以及房水和血清中IGF-1、IL-6含量显著低于观察组,差异有统计学意义(均P<0.05)。HbA1c与房水及血清中的IGF-1和IL-6均呈正相关(P<0.05)。HOMA-IR与房水及血清中的IGF-1和IL-6均呈正相关(P<0.05)。结论:糖尿病性白内障患者HbA1c、HOMA-IR与房水及血清中的IGF-1、IL-6含量具有相关性,通过对上述指标的测定可以辅助判断病情。
简介:血管生成素(angiopoietin,Ang)是特异性作用于血管内皮细胞的生长因子,主要由Ang-1和Ang-2组成;Tie2(tyrosinekinasethatcontainsimmunoglubin-likeloopsandepidernalgrowthfactor-similardomains2)是其共同受体.Ang-1促使血管成熟,维持血管稳定.Ang-2则拮抗Ang-1的作用,始动病理性新生血管形成.在眼部新生血管形成过程中Ang/Tie2受体途径起重要作用,抑制Ang/Tie2受体途径可以抑制眼部新生血管形成.
简介:目的通过观察中药川芎嗪联合西药氨基胍治疗对糖尿病早期大鼠视网膜组织醛糖还原酶(aldosereductase,AR)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)含量的影响,探讨中西药治疗糖尿病视网膜病(dirabeticretinopathy,DR)的治疗机制.方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型,于第90d测定各组大鼠视网膜组织AR和NOS含量.结果糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病组、糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病川芎嗪治疗组和糖尿病氨基胍治疗组.结论结合以往观察的川芎嗪联合氨基胍治疗对大鼠眼底和视网膜组织学的影响结果,川芎嗪和氨基胍可通过降低糖尿病早期大鼠视网膜AR和NOS含量而防治DR,联合用药效果更佳.
简介:目的:研究柚皮素对激光诱发大鼠脉络膜新生血管形成(CNV)、高眼压兔眼血流和缺血大鼠眼视网膜功能恢复的作用。方法:选择雄性棕色挪威大鼠,采用激光诱发Bruch膜破裂后,予10g/L(20mg/kg)柚皮素,1次/d,持续4wk;光凝后2,4wk分别做眼底荧光血管造影,评估CNV的形成。采用彩色微球技术、眼电生理技术检测兔眼血流和大鼠视网膜功能恢复。结果:与对照组比较,10g/L柚皮素能明显增加高眼压兔眼脉络膜血流(P〈0.05),能明显增加缺血大鼠眼视网膜功能恢复(P〈0.05),能明显减轻光凝点荧光素渗漏(75.8%~95.0%,P〈0.01)。结论:柚皮素能抑制激光诱发大鼠络膜新生血管形成;增加高眼压兔眼脉络膜血流;增加缺血大鼠眼视网膜功能恢复。
简介:目的:对比23G和25G+微创玻璃体切割术对增生性糖尿病视网膜病(proliferativediabeticretinopathy,PDR)的治疗效果。方法:选取2013-11/2016-05于我院眼科行玻璃体切割术治疗的128例195眼PDR患者,随机分为两组,25G+组64例97眼,23G组64例98眼。25G+组应用25G+玻璃体切割术,23G组应用23G玻璃体切割术。两组患者术后随访时间分别为1d,1wk,1mo。比较两组手术时间,术前及术后的眼压、最佳矫正视力及医源性损伤、并发症发生情况。结果:25G+组手术时间短于23G组(P〈0.05);两组患者术后1mo的视力分布均显著优于本组术前的视力分布(P〈0.01);两组同期的视力分布没有统计学差异(P〉0.05)。25G+组术前的眼压分别与手术1d,1wk,1mo的眼压比较,差异均没有统计学意义(P〉0.05);23G组亦然。两组同期的眼压比较也无统计学差异(P〉0.05)。25G+组的医源性损伤率为4.1%,显著低于23G组的13.3%,差异有统计学意义(P〈0.05)。25G+组的术后并发症发生率为3.1%,显著低于23G组的11.2%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:23G和25G+玻璃体切割术均可安全有效地治疗PDR,但是25G+微创玻璃体切割术在缩短手术时间、减少医源性损伤及并发症发生率方面显示出更好的优势,是治疗PDR的更好选择。
简介:目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P<0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P>0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.
简介:AIM:Todescribethedesignandpreliminaryresultsofthehospitalbasedepidemiologicalstudyfordiabeticretinopathy(HBESDR),anongoingepidemiologicalstudytoestimatetheprevalenceofdiabeticretinopathy(DR)andtoelucidatetheclinical,anthropometric,biochemicalandanyotherriskfactorsassociatedwithdiabeticretinopathy.METHODS:Totally2000diabeteswillberecruitedfromtheDiabeteseyeclinicintheFirstAffiliatedHospitalofChinaMedicalUniversity.AllsubjectsunderwentbloodsugarestimationandOralGlucoseToleranceTesttodiagnosediabetes.Alldiabeteswouldundergocompletequestionnaire,acomprehensiveeyeexamination.Bloodandurinewouldbecollectedforbiochemicalinvestigations.AllfundusphotographsforanyDRwillbegraded.Participantswhoneedtreatmentwillbesenttotheophthalmicclinicandfollow-upintervalprogramforallsubjectswillbesuggested.Acomputerizeddatabaseiscreatedfortherecords.RESULTS:Todate,1174diabeteshavebeenrecruited,therewere350(29.81%)DRinalldiabetes,mostofthemwerewithmildnon-proliferativediabeticretinopathy(NPDR)(139,39.71%);71(20.29%)moderateNPDR,66(18.86%)severeNPDR,74(21.14%)proliferativediabeticretinopathy(PDR).Females,longerdurationofdiabetes,familyhistoryofdiabetesandhypertensionhadastatisticallysignificantincreaseinriskofanyDR.CONCLUSION:ThestudyisexpectedtoprovideanestimateoftheoverallprevalenceofDRandtheprevalencewithdifferentdurationofdiabetesandalsoabetterunderstandingoftheriskfactorsassociatedwithDR.
简介:<正>DearSir,IamProf.BeuyJoobfromSanitation1MedicalAcademicCenter,Bangkok,Thailand.Iwritetodiscusstherecentpublicationonproteomicanalysisindiabeticretinopathy(DR).Liuetal[1]concludedthattheirapproachbytwodimensionalfluorescencedifferencegelelectrophoresis(2D-DIGE)combinedwithmatrix-assistedlaser
简介:目的:建立链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的小鼠增殖性糖尿病视网膜病(proliferativediabeticretinopathy,PDR)动物模型,并观察在增殖性糖尿病视网膜病发生、发展过程中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体(VEGFR1,VEGFR2),金属基质蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)2,MMP9表达的变化。方法:C57BL/6J小鼠连续5d腹腔注射STZ(55mg/kg)。末次注射后7d检测血糖浓度。糖尿病诱导成功的小鼠和正常小鼠继续饲养3~5mo。实验结束后进行视网膜病理组织观察,并利用CD31免疫荧光染色检测视网膜血管的分布情况。采用实时定量荧光PCR分析检测VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达。结果:视网膜组织病理观察和CD31免疫荧光染色实验结果均表明5月龄的糖尿病小鼠视网膜组织中血管数目明显比同月龄正常小鼠多。同时,与同月龄正常小鼠相比,5月龄糖尿病小鼠视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达也明显增加。结论:本研究表明STZ诱导的糖尿病小鼠在5月龄时发生了增殖性糖尿病视网膜病的病变,期间视网膜组织中VEGF,VEGFR1,VEGFR2,MMP2,MMP9的基因表达都明显增加。