简介：髁突软骨细胞是髁突软骨唯一的细胞成分,其生长、代谢受细胞因子、力学刺激及激素影响,其中,雌激素对其的影响一直受学者们关注,它可能是引起颞下颌关节紊乱病的因素之一。髁突软骨是纤维软骨,不同于四肢关节软骨,雌激素对四肢关节软骨细胞代谢影响的研究已深入,而对髁突软骨细胞影响的研究则相对滞后。本文从雌激素对髁突软骨细胞的作用机制及对髁突软骨代谢、分化的影响两方面进行综述,这将有助于进一步认识机体雌激素水平对颞下颌关节生理与病理变化的影响,以期对颞下颌关节紊乱病的治疗提供理论指导。

简介：该文旨在研究全身给药和局部给药治疗血管瘤的效果．并与未治疗的患者进行疗效比较。在2001-2003年间对75例皮肤血管瘤的患者进行研究．将病例随机平均分为3组：对照组、系统给药组、局部给药组。对照组定期复查，以记录肿瘤的变化。系统给药组，口服泼尼松龙，剂量为2mg／kg·d隔天服用，8周后逐渐停药。局部给药组，氟羟泼尼松龙局部注射．剂量1-5mg／kg，最大剂量30mg，隔月给药，共注射6次。测量治疗前后的肿瘤大小、增殖期的持续时间、肿瘤形态改变及并发症．以评价治疗效果。

简介：血管瘤是婴幼儿常见的肿瘤，虽然可以自行消退，但其发展结果不可预测。类固醇激素治疗是促进其消退的有效方法。该文旨在总结应用此种方法治疗血管瘤的经验并提供借鉴。20年来共治疗血管瘤患者2398例，方法为类固醇激素口服或瘤体注射或2种方法联合应用。治疗效果分为优、良、差和无效4级。结果：患者男女比例为1：2．3，81％的患者在出生后1个月内发病．57％发生在头颈部。临床表现为皮肤黏膜颜色异常及肿胀。患者平均年龄为8．43个月，肿瘤平均大小为23．64cm^2。

简介：目的：观察甲状旁腺激素相关蛋白（parathyroidhormone—relatedprotein，PTHrP）对去卵巢大鼠牙槽骨的影响。方法：选用80只5月龄健康雌性大鼠，随机选其中60只行双侧卵巢摘除术（ovariectomized，OVX），另外20只行假手术不去卵巢；6周后，60只去除卵巢的大鼠再随机分为3组：PTHrP组注射PTHrP，雌激素组（E：组）注射苯甲酸雌二醇，安慰剂组（OVX组）注射生理盐水，每组20只；假手术的大鼠20只作为空白对照组（sham—OVX组）亦注射生理盐水。给药60d后，处死大鼠解剖分离右侧下颌骨，测定并比较4组大鼠磨牙区段牙槽骨骨密度（bonemineraldensity，BMD）；颌骨第一磨牙区段制取切片，进行HE染色观察各组牙槽骨组织形态；切片进行免疫组化染色比较各组根周牙槽骨中Runt相关转录因子2（Runt—relatedtran-scriptionfactor2，RUNX2）的表达。结果：BMD测定结果中，PTHrP组明显高于OVX组（P〈0．05），且与E2组及sham—OVX组问无明显差异（P〉0．05）；HE染色显示，PTHrP组、E2组和sham—OVX组牙槽骨形态均较完整，而OVX组牙槽骨吸收较多；免疫组化染色显示，PTHrP组牙槽骨的RUNX2的表达明显高于于其余三组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：PTHrP可能对去卵巢大鼠牙槽骨的骨形成有促进作用。

简介：目的探讨口腔鳞状细胞癌（OSCC）中垂体瘤转化基因1（PTTG1）表达及其对上皮-间质转化（EMT）的作用。方法应用逆转录及定量PCR及蛋白印迹法检测58例OSCC组织及配对癌旁组织中PTTG1的表达;并采用RNAi技术下调口腔癌SCC9细胞系中PTTG1的表达,检测其对细胞中EMT相关基因E-cadherin表达的影响。结果PTTG1在OSCC组织与配对癌旁组织中的相对表达量分别为（3.046±1.137）和（0.975±0.434）,差异有统计学意义（P〈0.05）。OSSC组织中PTTG1的高表达与肿瘤临床分期及伴发淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。下调人口腔癌SCC9细胞系中的PTTG1的表达,细胞中E-cadherin的表达也减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSCC患者肿瘤组织中存在PTTG1的高表达,其高表达与肿瘤EMT存在相关性。

简介：目的：研究雌激素缺乏大鼠根尖周炎病变区HMGB1的表达。方法：将40只雌性SD大鼠随机分为：OVX组及SHAM组,暴露两组大鼠下颌第一磨牙髓腔,分别于开髓后0、7、14、21d时处死大鼠。采用HE染色、酶组织化学染色、免疫组织化学法观测根尖周病变组织的骨破坏程度,破骨细胞数、HMGB1的表达。结果：较SHAM组而言,OVX组大鼠根尖周炎病变区骨吸收范围增大,破骨细胞数目增多,HMGB1的表达增强。结论：雌激素缺乏可增强大鼠根尖周炎病变区HMGB1的表达。

简介：绝经后骨质疏松（postmenstrualosteoporosis，PMOP）是由于妇女绝经后雌激素水平下降导致以骨量减少、骨微观结构退化为主要特征的骨形成与骨吸收失衡的骨转换型骨病，目前已证实雌激素可通过多个环节影响骨骼的生长和重构，如成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化、钙化、骨基质沉积、凋亡等，骨质疏松改变可使大鼠种植体一骨界面骨融合指数降低、新骨生成量减少，本文针对雌激素对成骨细胞分化、成熟与凋亡的调控机理研究进展作一综述。

简介：目的：评价和比较环孢菌素与糖皮质激素治疗口腔扁平苔藓的疗效和安全性。方法：计算机检索Cochrane图书馆、MEDLINE、EMbase、CBM、CNKI、VIP等数据库，收集所有相关随机对照试验和半随机对照试验。统计分析采用RevMan4．2．9软件。结果：最终纳入4个RCT，Meta分析显示与糖皮质激素比较，环孢菌素治疗口腔扁平苔藓的临床反应并不显著[RR=2．42（0．61，9．54）]。在改善患者疼痛[WMD=4．46（-4．33，13．25）]和烧灼感[WMD=7．63（-2．23，17．48）]、减少红斑面积[WMD=26．62（-4．36，57．60）]、降低副反应发生率[RR=1．34（0．18，10．27）]方面也无优势。糖皮质激素在减少溃疡[WMD=15．76（5．48，26．04）]和网纹面积[WMD=41．41（13．62，69．20）]方面优于环孢菌素。结论：环孢菌素治疗OLP并不优于糖皮质激素，在安全性方面也不如个别研究报道的安全。但是，由于纳入研究存在不同程度的缺陷，此结论还需要今后更多高质量、大样本的随机对照试验进一步验证。

简介：目的：通过检测分析骨质疏松大鼠股骨组织核因子C（NuclearFactorI-c,Nfic）与成骨相关基因表达情况,探讨雌激素缺乏状况下两类基因表达的相关性,探寻雌激素相关的骨质疏松发生原理。方法：3月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为两组：A、假去势手术组（SHAM）;B、去势手术组（OVX）。对A组大鼠行假去势手术,B组大鼠行去势手术。去势手术前、去势手术后1、2、3、4、5、6周及处死前称重,观察大鼠体重变化。卵巢切除术后1.5个月,采用双能骨密度测量仪测量大鼠腰椎及股骨远中骨密度,处死后,取双侧后肢股骨进行Q-PCR,检测核因子C（Nfic）、核心结合因子2（Runx2）、碱性磷酸酶（Alp）的mRNA表达情况。结果：去势手术前,两组大鼠体重差异无统计学意义（P〉0.05）;术后2、4、6周,OVX组大鼠体重较SHAM组显著增加（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01）。术前,两组大鼠腰椎及左股骨骨密度差异无统计学意义（P〉0.05）;术后1.5个月,OVX组大鼠腰椎及左股骨骨密度较SHAM组显著降低（P〈0.01,P〈0.05）。去势组大鼠的Nfic、Runx2、Alp基因表达量明显低于假去势手术组（P〈0.05）。结论：雌激素缺乏大鼠较正常组肥胖,骨密度减低,骨质改变,成骨能力减弱,成脂功能提高;Nfic基因与Runx2、Alp成骨相关基因表达量呈正相关。

简介：血管瘤是婴幼儿常见的肿瘤．38％的患者需要积极治疗，而皮质激素是治疗此病的主要药物，但此药对患者免疫系统的抑制作用缺乏前瞻性研究报道。该文旨在评价皮质激素治疗血管瘤时药物对患者的免疫抑制作用。

简介：目的：明确I型成纤维细胞生长因子受体（FGFR1）在雌激素促成骨细胞增殖分化过程中的作用,并进一步探索其作用机制。方法：在雌激素作用下采用抑制剂PD166866抑制FGFR1的活性,（四唑甲基噻唑）MTT、（碱性磷酸酶）ALP检测成骨细胞增殖分化活性;Westernblot比较各组成骨细胞Runx2和OCN表达水平以及（丝裂原活化蛋白激酶）MAPK信号通路关键因子ERK1/2,JNK,P38表达水平及磷酸化水平。结果：雌激素作用下,加入抑制剂后,成骨细胞中MTT值明显降低,ALP值明显增高（P〈0.05）,且Runx2,OCN蛋白表达水平明显增高（P〈0.05）;雌激素作用下,ERK、JNK和P38蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平均显著升高,加入抑制剂后,仅ERK磷酸化水平明显上升（P〈0.05）。结论：本实验结果提示FGFR1对成骨细胞具有促进增殖、抑制分化的作用,且介导雌激素调控成骨细胞增殖分化的过程;此外,多条MAPK信号通路中,仅ERK通路参与了该过程。

简介：目的：寻找雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下调控小鼠骨髓基质干细胞（mousebonemarrowstromalstemcells,mBMSCs）成骨的关键miRNA,并探讨此miRNA在雌激素缺乏所导致的骨质疏松微环境下是否参与调控mBMSCs成骨及其在此种微环境下对成骨的调控作用。方法：建立卵巢切除动物模型,通过生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术对卵巢切除组和假手术组的C57BL/6J小鼠来源的mBMSCs进行对比筛选,确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA;利用实时定量RT-PCR技术验证此miRNA在两组mBMSCs成骨分化过程中的表达差异;通过细胞转染技术上调和下调此miRNA,实时定量RTPCR、Westernblot、茜素红和碱性磷酸酶染色等技术观察转染后mBMSCs的成骨能力。结果：生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术筛选确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA为miR-21;实时定量RT-PCR显示miR-21在卵巢切除组mBMSCs成骨分化中的水平较假手术组低;转染miR-21至卵巢切除组mBMSCs,能部分恢复其成骨分化能力。结论：miR-21是雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中调控mBMSCs成骨分化的关键miRNA;miR-21在雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中能促进mBMSCs的成骨分化。

简介：目的研究雌激素对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）成骨分化以及对微小RNA（miR-20a、miR-29a）表达水平的影响。方法分离培养大鼠BMSC,将细胞分3组分别进行处理,使用完全培养基培养组作为空白对照记为CM,成骨诱导液培养组作为对照记为OM,成骨诱导液＋17β雌二醇（E2）培养组作为实验组记为E2。细胞处理第1、5、9天进行碱性磷酸酶（ALP）活性检测;第5、9天,蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测成骨相关蛋白如Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨形态发生蛋白2（BMP2）、骨桥蛋白（OPN）的表达情况,定量聚合酶链反应（PCR）检测miR-20a及miR29a的表达情况;第19天,茜素红染色检测矿化结节的形成情况。两组数据的结果进行两组独立样本的t检验,两组以上的数据进行单因素方差分析,检验水准为P〈0.05。结果处理1d后,各组ALP活性较低,组间差异无统计学意义（CM1d：3.49,OM1d：2.82,E21d：2.92;F=2.002,P=0.216）;5d后,E2组及OM组ALP活性较1d时明显提高（E21d：2.92,E25d：15.83;t=5.065,P=0.007;OM1d：2.82,OM5d：8.38;t=13.39,P=0.0002）,5d时E2的值为OM组的2倍、CM组的4倍,差异有统计学意义（F=13.95,P=0.0055）;9d后,各组ALP活性水平有明显增高（CM9d：14.66,OM9d：22.17,E29d：45.99）,约为5d时的3倍（CM：t=11.830,P=0.0003;OM：t=8.068,P=0.0013;E2：t=9.332,P=0.0007）,组间差异变化不明显,OM组约为CM组1.5倍,E2组约为OM组2倍,差异有统计学意义（F=119.1,P〈0.0001）。第5、9天,E2组成骨相关蛋白表达水平在均比OM、CM组高。第19天,E2组比OM组形成更多矿化结节。E2组miR-20a-5p表达水平在第5天为OM组的2倍（Mann-WhitneyU=20.000,P=0.013）,在第9天为OM组的1.5倍（Mann-WhitneyU=32.000,P=0.079）;而miR-29a-3p的表达水平相比OM组无明显变化（5d：Mann-WhitneyU=0.000,P〉0.999,Mann-WhitneyU=10.000,9d：P=0.680）。结论E2能促进大鼠BMSC的成骨分化,同时提高miR-20a-5p�