简介:目的探讨垂体腺瘤术后垂体激素水平的总体变化规律。方法回顾2011年1月至2013年12月我院经蝶入路切除、并经病理证实的垂体腺瘤218例,根据筛选条件选出81例,其中男43例,女38例,根据免疫组化及临床内分泌学特点进行分组。将术前1周内、术后第1天、术后第7天及术后4个月的激素水平进行记录和比较。结果“总体激素”水平在所有病例的术后第1天、术后第7天及术后4个月呈上升趋势。在各组垂体腺瘤中,术后第1天与术后第7天的各单项激素水平均无统计学差异(P〉0.05)。结论经蝶入路手术切除垂体腺瘤后,术后第7天与术后第1天的单项激素值大致相仿,腺垂体的总体内分泌能力在术后4个月内逐步恢复。
简介:摘要垂体促甲状腺激素(TSH)腺瘤是垂体瘤的一种,主要因分泌过多TSH导致甲状腺功能亢进及甲状腺肿大,瘤体较大时可侵犯周围组织导致视野缺损、视力下降、头痛及垂体前叶其他激素分泌不足。阐明TSH腺瘤的发病机制、诊断及治疗对于其防治有重要意义。本文通过复习文献就当前TSH腺瘤发病机制及诊治进展进行综述。
简介:摘要:在临床中,垂体促甲状腺激素瘤相对少见,部分医生在对其进行诊断时,易出现误判情况,进而引起误诊,这对疾病的治疗极为不利。基于此,本文就垂体促甲状腺激素瘤展开分析,探究其临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断等,并提出了干预措施,旨在为相关研究提供参考。
简介:摘要目的探讨垂体瘤患者术后垂体功能的变化和激素的替代治疗对术后激素水平的影响.方法选取本院收治的72例垂体瘤患者为研究对象,均行经鼻腔蝶窦入路垂体瘤切除术,术后开始给予地塞米松和强的松替代治疗.分别在术后1天,术后1个月,术后3个月和术后6个月检测患者血清中TSH、FT3、FT4、ACTH和PTC各激素指标水平,探讨其变化规律.结果术后1天检测TSH、FT3、ACTH和PTC的水平均显著低于术前(P<0.05),提示垂体功能低下.经激素替代治疗1个月后,TSH、FT3、ACTH和PTC的水平显著高于术后一天的各激素水平(P<0.05).术后3个月的TSH、FT3、ACTH和PTC的水平显著高于术后1个月的各激素指标(P<0.05).术后6个月各激素指标水平趋于稳定,与术后3个月相比,差异无统计学差异(P>0.05).而FT4水平在术前和术后均无显著性变化(P>0.05).结论垂体瘤患者行经鼻腔蝶窦入路垂体瘤切除术后可出现激素分泌减少,垂体功能减退,及时给予激素替代治疗,患者3个月垂体功能恢复良好.
简介:目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养,通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平.评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响:同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示.18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性.5例突变位于201密码子,1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用.最大效应浓度为100nmol/L,使生长激素分泌水平增加2~30倍;Staurosporine作用则相反,大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应,而且与gsp癌基因不相关;联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强,但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。
简介:摘要目的分析研究儿童联合性垂体激素缺乏症的临床特点。方法随机选取1991年4月-1993年4月间本院收治的30例联合性垂体激素缺乏症患者作为研究对象,并对所有患者的临床资料进行回顾式分析。结果30例患者中,30例缺乏生长激素,11例缺乏促甲状腺激素,27例缺乏肾上腺皮质激素,18例缺乏促性腺激素;全部患者均身材矮小且具有不同程度智力低下、外生殖器发育不良等现象;30例患者中大部分为出生史异常,其中12例患者出生窒息,14例患者出生难产,3例患者上述两种现象同时存在,另有1例为过期产儿且母体具有妊娠高血压病症;除1例患者出现垂体危象之外,其余患者经激素代替治疗后病情均有较大改善。结论联合性垂体激素缺乏症患者往往具有身材矮小、发育迟缓、智商低下等临床特征,故对于具有上述特征的患者要进行系统检查以明确病因。另外具有异常出生史的矮小患者是联合性垂体激素缺乏症的高发人群,激素替代治疗可有效改善患者病情。
简介:目的探讨术中生长激素(GH)水平在垂体GH腺瘤缓解及预后判断中的意义。方法回顾性分析106例经鼻蝶垂体腺瘤切除术的GH腺瘤病人的临床资料,其中采用常规GH测量方法34例(常规GH测量组),术中GH测量72例(术中GH测量组)。结果本组术后共缓解60例(56.60%),术中GH测量组缓解率明显高于常规GH测量组(P〈0.001)。两组间大腺瘤、非侵袭性腺瘤和侵袭性腺瘤的缓解率差异均有统计学意义(P〈0.05),而两组微腺瘤的缓解率差异无统计学意义(P〉O.05)。结论术中实时GH测定可提高手术疗效.对预后有重要预测价值.值得临床推广。
简介:摘要甲状腺激素抵抗综合征(syndrome of resistance to thyroid hormone, RTH)是一种罕见的遗传性甲状腺疾病。RTH临床表现及实验室检查异质性大,易被误诊甚至误治。本文通过对本院1例反复诊治长达6年的垂体型RTH患者相关临床资料进行回顾并汇总该病最新进展,以提高临床医生对RTH的认识。
简介:【摘要】目的:分析垂体发育异常矮小症患儿生长激素治疗疗效安全性。方法: 2013 年 1 月~ 2014 年 2 月,医院儿科共收治了 21 名垂体发育异常矮小症,回顾性分析,评价疗效与安全性。 结果: 治疗后,骨龄、身高均高于治疗前,差异有统计学意义( P < 0.05 )。身高年增长( 8.51±1.04 ) cm 。显效率 28.6% 、总有效率 81.0% 。治疗后,厌食、 毛发无光 / 稀疏 / 发黄、情绪激越发生率低于治疗前,差异 有统计学意义( P < 0.05 )。不良反应发生率 14.29% 。 结论:垂体发育异常矮小症患儿生长激素治疗 可以快速的提升身高、骨龄,减轻伴随症状,但是也存在不良反应,需要加强随访、用药管理。
简介:目的探讨垂体生长激素(GH)腺瘤患者的肿瘤大小、术前GH水平、术中GH的动态变化对手术效果的影响。方法回顾分析47例垂体GH腺瘤,18例术前行口服糖耐量试验(OGTT);均采用经蝶窦入路手术,19例术中检测GH水平,21例术后1个月行OGTT试验。结果术后随访期内临床症状明显缓解的30例,随访期内GH〈2.0ng/ml的有29例,总的缓解率61.7%,其中微腺瘤77.7%、大腺瘤的缓解率是51.7%。结论垂体GH腺瘤患者的早期诊断是提高手术效果的关键,OGTT抑制试验有助于早期诊断;经鼻蝶入路手术是治疗首选,术中GH的动态观察有助于早期判断手术效果,若能及时快速测定GH,将有助于提高缓解率。
简介:背景与目的:生长激素腺瘤的诊断和治疗方法不一,疗效一直不尽如人意。本文回顾性总结和分析垂体生长激素腺瘤的临床诊疗经验,探讨现代诊断标准的制定意义和治疗方案的可行性。方法:2004年6月至2005年12月收治垂体生长激素腺瘤病例共95例,其中Ⅰ级29例,Ⅱ级36例,Ⅲ级30例,侵袭性腺瘤11例。除1例接受额下入路手术外,其余94例均接受经鼻蝶手术治疗,其中单纯手术(手术组)62例,术前结合生长抑素类药物治疗(手术+药物组)33例。采用目前国际标准方法来评估治疗效果及其预后。结果:全部病例中,手术全切除81例(85.3%),次全切除14例(14.7%),其中11例侵袭性腺瘤均为次全切除。IGF-1恢复至与性别和年龄组相匹配正常范围者64例(67.4%)。除外侵袭性腺瘤,手术组全切除率为94.7%,IGF-1恢复正常者39例(68.4%),手术+药物治疗组的全切除率为100%,IGF-1恢复正常25例(92.6%)。结论:经鼻蝶手术是目前治疗垂体生长激素腺瘤的首选方法,术前应用生长抑素类药物可以缓解术前高血糖、心肺功能不全等症状,提高手术安全性。术前用药可以明显改善术后IGF-1的水平,正常的IGF-1水平预示患者生存时间接近正常人群。制定和实施国际统一的生长激素腺瘤诊断标准对于疗效评估、术后随访治疗和预后判断具有重要的指导意义。
简介:目的探讨糖皮质激素和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用.方法利用免疫组化、放射免疫分析、RT-PCR和免疫电镜等方法,研究糖皮质激素体外诱导GH细胞分化的最佳浓度、所需要的最短时间及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用.结果在体外培养的大鼠胚胎垂体细胞中,地塞米松能提高GHmRNA的表达水平,增加GH细胞内分泌颗粒的积聚.当GHRH浓度达到1×10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用.结论地塞米松能够促进GH细胞的体外分化,并具有一定的剂量依赖性.GHRH与地塞米松具有协同效应,共同促进GH细胞的分化与分泌.
简介:摘要目的总结垂体促甲状腺激素混合型腺瘤的临床特点和治疗。方法回顾性分析首都医科大学附属北京天坛医院2008年1月至2019年12月9例垂体促甲状腺激素混合型腺瘤患者的临床资料。结果9例患者中,男7例,女2例,年龄(35.7 ± 13.5)岁,病程(3.8 ± 3.1)年,垂体促甲状腺素和生长激素混合型腺瘤6例,多伴有不同程度的甲状腺毒症表现,6例患者有肢端肥大症体貌,2例伴有闭经泌乳症状。均为垂体大腺瘤,多呈侵袭性生长。术后仅1例患者完全缓解,多需联合治疗控制病情。结论垂体促甲状腺激素混合型腺瘤以促甲状腺激素和生长激素混合型最常见,临床表现复杂,肿瘤呈侵袭性生长,手术治疗多不能完全缓解,术后放疗和/或联合药物治疗有助于改善病情。
简介:摘要目的探讨生长抑素受体5(SSTR5)活化在垂体催乳素腺瘤中激素分泌中的抑制作用。方法使用大鼠GH3细胞(美国细胞中心,ATCC)作为垂体催乳素腺瘤的体外细胞模型,外源性转染SSTR5质粒构建SSTR5过表达模型,使用流式细胞仪分选技术分选转染阳性细胞,并用蛋白质印迹法(Western blot)加以验证,荧光素酶报告基因检测PRL-luc启动子活性,CellTiter Glo试剂盒及酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测细胞活性及细胞上清PRL的浓度。使用SSTR5激动剂BIM23052进行细胞刺激,检测空白组和转染组细胞上清PRL浓度及细胞活性。应用Student’s t检验和单向方差分析进行组间比较。结果蛋白印迹法检测流式分选SSTR5过表达质粒转染细胞GH3SSTR5可发现SSTR5蛋白高表达,单纯过表达SSTR5显著降低PRL-luc报告基因的活性[(71.07±4.38)%比 (99.96±0.88)%,t=6.47,P<0.01],抑制细胞上清PRL的分泌[(65.24±10.71)%比 (100.00±4.44)%,t=2.99,P<0.05];使用不同浓度的BIM23052刺激GH3SSTR5细胞,PRL-luc报告基因活性呈现U型剂量反应曲线,BIM23052浓度在10 nmol/L时达到最大抑制效应[(45.23±1.21)%对(99.96±1.24)%,t=31.62,P<0.01],而BIM23052并不影响SSTR5空载质粒mock转染组GH3mock细胞的PRL-luc报告基因活性;BIM23052并不影响GH3mock细胞上清PRL的浓度,但BIM23052可显著抑制GH3SSTR5细胞上清PRL的浓度[(57.10±6.41)%比 (96.14±6.82)%,t=4.16,P<0.01]。BIM23052并不改变GH3mock和GH3SSTR5细胞的活性。结论SSTR5活化可以通过抑制PRL mRNA的转录抑制垂体催乳素腺瘤激素的异常分泌。