简介：约90%口腔鳞状细胞癌（OSCC）在临床上都出现过癌前病变即口腔上皮异常增生（OED）。OED的病因是多因素的,在不同肿瘤的癌前病变中,越来越多的研究发现肿瘤发生相关基因出现启动子甲基化。为了明确口腔癌前病变的甲基化的研究现状,本文针对口腔上皮异常增生中的启动子甲基化的研究进行概述与分析。

简介：骨组织工程是骨缺损修复和重建的主要发展方向，使用高效的种子细胞构建组织工程化骨，是目前研究的热点之一。研究者们利用组织工程和基因工程相结合的原理，通过转基因方法改造种子细胞，从而提高了种子细胞的成骨效率和组织工程化骨的质量。本文就目前研究较多的基因修饰的种子细胞情况作一综述。

简介：目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（Arg—Gly—Asp，RGD）多肽修饰的啧砂大颗粒酸蚀（sandblasted，large—gritandacid—etched，SLA）钛片对糖尿病小型猪骨结合的影响。方法本研究于2014年6月至2015年10月在南京军区总医院比较实验室进行。选取健康的广西巴马小型猪5只，用链脲佐菌素（STZ）随机诱导3只小型猪建立糖尿病模型，作为糖尿病组（diabetesmodelgroup，DM组）；另2只正常饲养，作为非糖尿病组（non—diabetesmodelgroup，NDM组）。利用化学偶联法将RGD多肽接枝到SLA钛片上。每只小型猪上颌骨按预定方案植入6枚直径为5mm的钛片，其中包含3枚SLA钛片（分别为DM—SLA组和NDM—SLA组）、3枚RGD多肽修饰的SLA钛片（分别为DM—RGD—SLA组和NDM—RGD—SLA组）。在植入钛片后1个月处死动物，取上颌骨，4％多聚甲醛固定。用MicroCT、硬组织切片以及SPSS21．0软件对实验结果进行分析。结果MieroCT检测结果显示，在观察期内各组骨密度（BMD）、骨小梁厚度（Th．Th）、骨小梁数量（Th．N）和骨小梁间隙（Th．Sp）的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。硬组织切片分析显示，NDM—RGD—SLA组的钛片周围骨结合率（64．8％±18．4％）与DM—RGD—SLA组（33．9％±11．7％）、NDM—SLA组（39．5％±20．9％）和DM—SLA组（36．4％±15．9％）比较，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；而其他各组两两比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论（1）RGD多肽对SLA钛片周围骨结合有明显促进作用。（2）在实验的观察期内，动物是否患有糖尿病，对钛片与颌骨的骨结合无明显影响；当SLA钛片复合RGD多肽后，能明显促进非糖尿病动物的骨结合，但对糖尿病动物的骨结合作用不明显，提示糖尿病可能抑制了RGD多肽的促成骨作用。

简介：三磷酸腺苷结合盒（ABC）转运子是膜蛋白的一部分,透过细胞膜转运各种生物分子,参与多种生理功能。在变异链球菌中,ABC外排子与基因感受态、四（五）磷酸鸟苷[（p）ppGpp]累积、细菌素分泌与免疫密切相关。本文就变异链球菌ABC外排子的结构、生理功能、作用机制和抑制剂作一综述。

简介：机械加载是改善骨质量和强度的一个重要因素。已有研究表明，机械刺激能诱导问充质干细胞（MSCs）分化为成骨细胞系，BMP2基因过表达的MSCs（BMP2-MSCs）成骨分化能力明显增强。本研究运用生物反应器对接种于水凝胶BMP2-MSCs细胞进行动态加载。定量分析水凝胶中的细胞活力、碱性磷酸酶活性、BMP2分泌和矿化情况。结果表明，经加载后的BMP2-MSCs细胞新陈代谢增加6．8倍，碱性磷酸酶活性增加12．5倍，BMP2分泌增加182倍，矿物质形成增加1．72倍。

简介：目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）肽修饰纯钛表面对人牙龈成纤维细胞（humangingivalfibroblasts,HGF）和上皮细胞（humangingivalepithelialcells,HGE）初期黏附行为的影响。方法应用羰基二咪唑（1,1′-carbonyldiimidazole,CDI）活化法将含RGD的短肽共价连接到纯钛表面,免疫荧光法检测钛表面RGD肽。评价RGD接枝与未接枝纯钛表面对HGF和HGE初期黏附的影响。结果RGD肽可以通过CDI活化方法接枝到纯钛表面,HGF和HGE在RGD接枝钛表面黏附和增殖的细胞数量显著高于未接枝钛表面,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论生物活性肽RGD接枝纯钛表面可有效促进HGF和HGE在其表面的黏附。

简介：涎腺肿瘤是口腔颌面部常见的一类肿瘤，该类肿瘤结构复杂，组织学形态与生物学行为变异较大，目前治疗仍以手术为主。但除良性肿瘤及部分低度恶性肿瘤手术治疗效果较好外，大多数涎腺恶性肿瘤因缺乏特异性治疗手段，术后常出现复发、转移。近年来，表观遗传学逐渐成为肿瘤研究的热点，DNA甲基化作为表观遗传学的重要组成部分，对其认识和研究也在不断深入。本文旨在探讨DNA启动子甲基化在涎腺肿瘤的发生、治疗和预后预测中的作用。

简介：目的：构建pEGFP—N1-Snail真核表达质粒，并进行鉴定，转染SCC25肿瘤上皮细胞，检测其表达。方法：利用RT—PCR方法从SCC9肿瘤上皮细胞中提取Snail基因片段，与pMD18-T载体连接，构建pMD18-T—Snail重组质粒，挑选阳性克隆，PCR鉴定后送测序。重组质粒双酶切后与pEGFP—N1真核表达载体连接，构建pEGFP—N1-Snail真核表达质粒，进行测序、酶切鉴定，表明质粒构建成功。分别抽提pEGFP—N1及pEGFP—N1-Snail质粒，用脂质体2000转染SCC25肿瘤上皮细胞，RT．PCR检测Snail在该细胞中表达。结果：本实验成功构建了pEGFP—N1—Snail真核表达质粒，并在SCC25肿瘤上皮细胞中表达。结论：本实验结果为进一步研究Snail作为转录抑制因子诱导上皮间质转化提供实验基础。

简介：导读：本期“出版动态”介绍了我国于2011年7月-10月出版的6本口腔医学读物。书籍内容涵盖了口腔基础科学研究以及口腔医学，临床治疗技术，同时还介绍了口腔医学权威性科普读物，可供口腔职业医师、医学生、普通大众等各类人群参考阅读。

简介：

简介：目的探讨广西南宁民办幼儿园儿童龋活跃性（CA）相关因素。方法采用前瞻性自身对照研究．于2008年、2009年对南宁市3所民办幼儿园184名3～6岁儿童进行龋病检查和有关饮食习惯、口腔卫生习惯和家庭情况的问卷调查，调查新增乳牙龋失补牙面数（dmfs）。采用×z检验、t检验、Spearman相关分析及多元回归分析等方法分析新增dmfs的影响因素。结果184名受调查幼儿2次调查患龋率分别为57．1％和76．1％．dmfs分别为5．02±7．49和12．05±13．00。受试幼儿园儿童1年之中的患龋率增长，经x：检验差异有统计学意义（P〈0．001），dmfs增长较明显，t检验差异有统计学意义（P〈0．001）。两次均接受检查的儿童1年中新增dmfs的比例为7．08±8．30。多因素分析显示受试者基线dmfs、睡前进食、牛奶或饮用水加糖是1年中新增dmfs的主要影响因素。结论幼儿CA与受试者龋坏程度、既往龋坏情况、睡前进食、牛奶或饮用水加糖有关，提示幼儿龋病预防工作从这几方面干预的可能性。

简介：日前，国务院学位委员会公布了第6届国务院学位委员会学科评议组成员名单，包括全部77个学科评议组。本届学科评议组口腔医学组专家由9人组成，任期为5年，是在国务院学位委员会领导下，从事学位与研究生教育的研究、咨询、审核、指导、监督和服务工作。名单如下：孙宏晨（吉林大学）、边专（武汉大学）、陈谦明（四川大学）、周学东（四川大学）、俞光岩（北京大学）、李铁军（北京大学）、张志愿（上海交通大学）、赵铱民（第四军医大学）、刘洪臣（解放军进修学院）。

简介：目的：探讨唾液腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）细胞系中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法：甲基化特异性PCR（methylation-specificPCR，MSP）法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化：RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果：3个细胞系中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化，只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化：ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M，ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M，3个细胞系中均未检测到MyoD1基因的表达。结论：ACC细胞系中，CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件，甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制．CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关．

简介：目的：探讨6～18岁正常人群的元音声学特点，为腭裂患者语音治疗提供参考。方法选取2010年11月至2011年9月在南昌大学附属口腔医院正畸科初诊的6～18岁正常人60名（男、女各30名），按年龄段分为3组（A组：6～12岁；B组：13～15岁；C组：16～18岁），每组男、女各10名。采用VS-99语音工作站对各组研究对象发单元音/a：/、/i：/、/u：/时进行录音，并对其前3个共振峰（F1、F2、F3）及基频（F0）测量值进行比较分析。结果（1）3组间比较，发单元音/a：/、/i：/、/u：/时，F1、F2、F3及F0差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）3组内不同性别间比较，A组发各元音时的F1、F2、F3及F0差异无统计学意义（P＞0.05）；B、C组除F0差异有统计学意义（P＜0.05）外，F1、F2、F3差异均无统计学意义（P＞0.05）。（4）3组间相同性别比较，女性发各元音时的F1、F2、F3及F0差异均无统计学意义（P＞0.05），男性F1、F2、F3差异无统计学意义（P＞0.05），而F0差异有统计学意义（P＜0.05）。结论发单元音/a：/、/i：/、/u：/时，随着年龄的增长，女性的F1、F2、F3及F0无明显变化；男性的F1、F2、F3无明显变化，但青春期前后，F0变化明显。我们对腭裂语音进行评估时，可考虑建立共同的F1、F2、F3参考值体系，但应根据年龄、性别而使用不同的F0参考值。

简介：Gas6（GrowthArrest-Specificgene6）也称之为生长停滞特异性基因6,由生长停滞特异性基因编码而成,属于生长停滞特异性基因家族的重要一员,作为维生素K依赖性的一种生长促进因子之一,具有广泛的生物学作用,对肿瘤的早期诊断、判断预后、肿瘤的迁徙、侵袭等都有关系,本文对Gas6在肿瘤系统方面的研究和应用前景进行综述。

简介：目的：针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）表现出的衰老差异，探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法：取大鼠下颌骨（M）和胫骨（T）后提取BMSCs原代培养并进行传代，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色检测细胞衰老特征，茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3，转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型，移植shJmjd3修饰的T-BMSCs，通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果：经SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达，在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT显示其骨平均密度，骨体积分数明显升高，Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论：不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性，将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增强细胞的抗衰老能力，有利于体内的骨修复的治疗。

简介：间充质干细胞（MSCs）在组织工程、再生医学以及新型药物研发等方面具有重要作用,揭示调控MSCs的定向分化及组织再生效能的分子机制有助于促进MSCs介导的牙颌组织再生。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（LSD1）是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,其在调控细胞转录激活、生理和病理条件下的组蛋白甲基化状态均有重要作用。本文从其在调控干细胞分化方面做一综述,这将有助于进一步研究LSD1调控干细胞分化,为临床干细胞治疗提供理论依据。

简介：口腔颌面部损伤的同时往往伴发一些危及生命的并发症，如窒息、出血、休克、颅脑损伤及胸腹伤等。这就要求临床医生首先要通过对伤员的呼吸、脉搏、血压、体温等生命体征及意识、瞳孔的检查，判断伤员有无危及生命的紧急情况和体征，并针对这些情况进行及时有效的急救处理；

简介：目的探讨细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）RNAi慢病毒载体的构建。方法设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列（Target1、2、3、4、5）,构建靶向Cdc6的RNA干扰载体和Cdc6过表达载体,共转染293T细胞进行外源筛靶,采用Westernblot检测Cdc6蛋白表达情况,判断不同靶点的干扰效果,选择两条最佳RNAi有效靶点序列,制备靶向Cdc6的慢病毒载体,并将其转染Tca8113细胞,通过Real-timeRT-PCR和Westernblot检测Cdc6mRNA和蛋白表达水平,以MTT法测定Tca8113细胞生长水平。结果成功构建Cdc6siRNA表达质粒及Cdc6过表达载体质粒,经外源筛靶实验显示,相对阴性对照组（NC）,Target3和Target4靶点对Cdc6蛋白表达的敲减作用最显著,敲减率分别为69.15%和84.85%。在Tca8113细胞中,与NC组比较,靶向Cdc6慢病毒载体KD1和KD2组Cdc6mRNA表达的敲减率分别为50%和65%;Cdc6蛋白表达水平分别下降65.87%和79.38%;Tca8113细胞生长抑制率分别为25.84%和30.34%。结论成功构建两条靶向Cdc6RNAi慢病毒载体：Target3和Target4。

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。