简介:目的:研究甲泼尼龙(MP)加神经节苷脂(GM-1)对大鼠脊髓损伤的疗效。方法:采用Allen's法制备脊髓损伤大鼠模型。将动物模型随机分为4组,即A组:生理盐水对照组;B组:MP治疗组;C组:GM-1治疗组;D组:MP+GM-1联合治疗组。上述大鼠在存活不同时间后,分别进行行为学观察,再处死大鼠,取伤段脊髓做石蜡切片,进行苏木素-伊红(HE)染色和CD95单克隆抗体免疫组化检测。结果:HE染色显示脊髓组织病理学改变,B、C、D组明显轻于A组。而D组较B、C组轻。伤后2周行为学指标优差依次为D-C-B-A(P〈0.05)。免疫组化检测表明,A组脊髓灰质CD95免疫染色阳性细胞数在8h达到高峰,在白质中48h时达到高峰,而D组虽有高峰,但明显较A组少(P〈0.01),D组较B、C组亦少(P〈0.01)。结论:MP与GM-1联合应用可阻断神经细胞的凋亡,对损伤的脊髓组织有良好的保护作用,并促进神经功能的恢复。
简介:目的:探讨银屑病患者中脂联素和瘦素水平的改变,以及甲氨蝶呤系统治疗和卡泊三醇外用治疗对脂联素和瘦素水平的影响。方法:将40例寻常型银屑病患者和40例经过年龄和性别匹配的健康志愿者(健康对照组)纳入研究。银屑病严重性评级指标采用银屑病皮损面积和严重程度指数评分。银屑病面积与严重性指数(psoriasisareaandseverityindex,PASI)≤10分的患者,给予卡泊三醇软膏和液态凡士林外用治疗;PASI〉10分或合并关节炎的患者,每周口服7.5mg甲氨蝶呤治疗,并根据临床反应,4周后逐级递增至每周10mg,8周后逐渐增加至每周15mg。所有患者同时给予2.5mg/d叶酸和凡士林外用治疗。对所有银屑病患者治疗前、治疗12周后及对照组人群的血浆脂联素和瘦素水平进行随访检测。结果:银屑病患者脂联素水平较对照组明显降低,瘦素水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。经过12周的甲氨蝶呤和卡泊三醇软膏治疗,银屑病患者的脂联素水平较治疗前明显升高,瘦素水平较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:脂肪因子与银屑病的发病密切相关,使用甲氨蝶呤和卡泊三醇软膏治疗银屑病,可能降低代谢综合征的发生率。
简介:我们对麦冬(Ophiopogon,japonicus)须根的脂溶性成分进行研究。应用硅胶、SephadexLH-20、ODS柱以及半制备液相色谱进行分离和纯化,应用波谱技术确定化合物的结构。从中分离鉴定了10个化合物,分别是:2-羟基麦冬黄酮A(1),5,8-dimethoxy-6-methyl-7-hydroxy-3-(2-hydroxy-4-methoxybenzyl)chroman-4-one(2),5,7-dihydroxy-6,8-dimethyl-3-(4-bydfoxybenzyl)chroman-4-one(3),7,4-dihydroxy-5-methoxyflavanone(4),N-trans-coumaroyltyramine(5),N-trans-coumaroyloctopamine(6),N-trans-feruloyltyramine(7),对羟基桂皮酸(8),咖啡酸(9),阿魏酸(10)。化合物4,6,7,9,10首次从沿阶草属中分离得到。利用Hella、Hep2肿瘤细胞测定化合物1,2,4-7,9,10的细胞毒作用,1,2,5-7,9显示一定的细胞毒活性。
简介:目的观察清脂汤治疗脂代谢异常的临床疗效和安全性。方法将入选的120例脂代谢异常患者随机分为治疗组(60例)、对照组(60例)。治疗组以治疗性生活方式干预(TLC)加口服清脂汤。对照组单纯以治疗性生活方式干预(TLC),3个月为1个疗程。干预治疗前后观察两组的疗效及不良反应。结果3个月后,治疗组总有效率86.44%,对照组总有效率75.00%,组间差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组TC、TG及LDL-C含量降低,HDL-C含量升高,与对照组比较,组间差异均有统计学意义(P〈0.05)。未发现肝肾功能及其他不良反应。结论清脂汤能有效改善脂代谢异常痰湿阻络证的症状和血脂指标,且临床使用安全。
简介:我们对麦冬(Ophiopogon,japonicus)须根的脂溶性成分进行研究。应用硅胶、SephadexLH-20、ODS柱以及半制备液相色谱进行分离和纯化,应用波谱技术确定化合物的结构。从中分离鉴定了10个化合物,分别是:2-羟基麦冬黄酮A(1),5,8-dimethoxy-6-methyl-7-hydroxy-3-(2-hydroxy-4-methoxybenzyl)chroman-4-one(2),5,7-dihydroxy-6,8-dimethyl-3-(4-bydfoxybenzyl)chroman-4-one(3),7,4-dihydroxy-5-methoxyflavanone(4),N-trans-coumaroyltyramine(5),N-trans-coumaroyloctopamine(6),N-trans-feruloyltyramine(7),对羟基桂皮酸(8),咖啡酸(9),阿魏酸(10)。化合物4,6,7,9,10首次从沿阶草属中分离得到。利用Hella、Hep2肿瘤细胞测定化合物1,2,4-7,9,10的细胞毒作用,1,2,5-7,9显示一定的细胞毒活性。更多还原
简介:目的胰岛素抵抗常合并脂代谢紊乱,游离脂肪酸(FFA)升高起的脂毒性(LIPOTOXITY)在其中起重要的作用,阐明其机理将日益受到重视。论点脂毒性(LIPOTOXITY)是指高浓度的循环游离脂肪酸(FFA)或高含量的细胞内脂,在糖尿病形成中的毒性损害作用,其主要作用部位为肝脏、肌肉、胰腺。2型糖尿病发生的两个主要环节胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭中,脂毒性发挥了重要的作用。论据本文从①体内FFA水平升高的原因②FFA脂毒性作用机制③脂毒性与胰岛素抵抗三个方面论述脂毒性与胰岛素抵抗的关系。结论引起脂毒性作用的诸多因素中,游离脂肪酸(FFA)的升高起了重要的作用,其主要表现为胰岛素抵抗。