简介:目的探讨ABO基因异常表达与恶性血液疾病ABO抗原减少的相关性。方法选取本院2011年5月至2013年5月收治的白血病患者28例为研究对象,并选取同期行身体检查的健康体检者30例为对照组,分别采用免疫组化法测定两组患者ABO基因表达异常情况。结果与正常体检者相比,白血病患者ABO基因阳性表达率显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。随着白血病患者临床分期的增加,患者与ABO基因异常表达率显著增加。经相关性分析可知,白血病患者ABO抗原减少与ABO基因异常表达呈正相关。结论ABO基因异常表达可能是引起白血病患者ABO抗原减少的重要因素,且随着患者病情的增加,患者ABO基因异常表达率显著上升。
简介:目的探讨血清胰蛋白酶原-2在大肠肿瘤中的表达及意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对2011年9月—2012年12月收治的经内镜及病理证实的大肠癌39例、大肠腺瘤35例及同期健康体检者35例(对照组)的血清胰蛋白酶原-2的水平进行检测。结果血清胰蛋白酶原-2水平大肠癌组和大肠腺瘤组均高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.01)。绘制出胰蛋白酶原-2含量ROC曲线,以1.25μg/L为最佳截断值,敏感性和特异度分别为54.00%和83.00%,ROC曲线下面积为0.72。结论血清胰蛋白酶原-2在大肠癌及大肠腺瘤中表达明显高于正常人群,对大肠肿瘤性病变有一定的提示意义,可作为大肠肿瘤性病变早期筛查的潜在标志物。
简介:目的:检测乳腺癌前哨淋巴结中人乳球蛋白的表达情况,了解人乳球蛋白的表达对预测乳腺癌前哨淋巴结微转移的临床价值。方法采用免疫组化法检测驻马店市中心医院2011年7月~2012年9月共60例乳腺癌患者SLN中人乳球蛋白的表达情况,同时与常规病理检查比较,并比较转移组、无转移组患者的临床资料。结果183枚SLN常规病理检查阴性101枚,其中17枚人乳球蛋白表达阳性,常规病理检查与免疫组化相比,检出率差异有统计学意义(P〈0.05)。结论人乳球蛋白可作为标志物来检测乳腺癌SLN中微转移情况。免疫组化方法检测人乳球蛋白在SLN中的表达可明显降低乳腺癌SLN的假阴性率。
简介:目的观察不同剂量的龟板提取物对骨髓间充质干细胞中分化抑制蛋白1(inhibitorofdifferentiation1,Id1)的作用。方法将构建成功的PGL3-Id1启动子用磷酸钙共沉淀法转染大鼠骨髓间充质干细胞,龟板提取物分别作用于转染后的骨髓间充质干细胞12、24、36h,选取作用最为明显的36h,每组分别加入0、1、3、30、100μg/mL龟板提取物,药物作用36h后收集细胞分别应用萤光素酶报告基因系统、RT-PCR和Westernblotting检测Id1的表达。结果早期、小剂量龟板提取物对Id1的影响不大;随着时间和剂量的增加,Id1的表达水平也逐渐升高。结论龟板提取物促进了骨髓间充质干细胞中Id1的表达,剂量越大,作用时间越长,促进作用越明显。
简介:目的观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后磷酸果糖激酶(PFK)表达的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(IR)组、参附注射液预处理(SFI组),每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后再灌注模型,TTC染色测脑梗死面积,并检测PFK活性及PFKmRNA和蛋白的表达。结果参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积。IR组与Sham组比较,PFK活性明显降低(P〈0.05),PFKmRNA及蛋白的表达明显增加(P〈0.05);SFI组PFKmRNA及蛋白的表达水平及活性明显高于IR组(P〈0.05)。结论参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调PFK表达及活性有关。
简介:目的评价不同浓度CD46预先给药对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的鼠原代小胶质细胞补体蛋白表达的影响。方法培养原代小胶质细胞,取分离纯化的小胶质细胞接种于24孔板,随机分为4组(n=6):正常对照组、LPS组、低浓度CD46组和高浓度CD46组。采用噻唑蓝法检测细胞活性,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定培养上清液补体C3浓度。结果LPS组、低浓度CD46组、高浓度CD46组补体C3表达均较正常对照组增加(P〈0.01);低浓度CD46组、高浓度CD46组补体C3表达均较LPS组减少,且高浓度CD46组补体C3表达较低浓度CD46组减少(P〈0.05)。结论CD46可明显抑制LPS诱导的小胶质细胞激活,显著减少补体C3释放。
简介:目的考察P16与Ki67的表达在子宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)组织学诊断与分级中的临床意义.方法针对86例患有宫颈糜烂的育龄期妇女行宫颈组织活检、HE染色常规病理分析及免疫组化SP法检测其P16与Ki67的表达情况.结果HE染色分析:未见上皮内细胞病变及恶性病变的宫颈组织(NILM)18例(阴性对照组);低级别上皮内瘤变(CINⅠ级)25例,高级别上皮内瘤变(CINⅡ级、CINⅡ~Ⅲ级和CINⅢ级)43例;P16与Ki67免疫组化分析:P16与Ki67在高级别CIN宫颈损伤中的表达明显高于低级别CIN及NILM损伤组织,差异具有统计学意义(P<0.05).结论P16与Ki67双阳性标记对于辅助诊断CIN病理分级有益,其可以作为鉴别宫颈癌前病变、指导临床手术治疗及评估预后的生物标识物.