简介:摘要现有建筑物的加固或者重建需要对他们的抗横向负荷能力进行一种评估,这种能力可能被他们关键区域的强度和粘结能力所限制。从评估中可制定重建或者加固的方法。在现有的钢筋混凝土框架中,梁柱节点缺少充分的约束和抗剪钢筋可能是在地震中引起脆性破坏的原因。大部分的非线性动力分析程序忽视了加固细节,而是把混凝土框架中梁柱节点假定为无线刚性节点。为了正确的分析现有的结构,需要考虑非弹性剪切变形和钢筋粘结的滑移。这种情况下当承受动态荷载时所出现的反应同带有刚性节点的框架所出现的反应进行对比。结果显示,含有非弹性剪切变形节点的模型对于地震响应中滑移和损害中效果显著。事实上刚性节点的假定是不合适的。
简介:摘 要:基于欧拉(L.Eular)柱理论,在压杆挠曲微分方程中通过考虑剪切变形对结构的影响,推导出考虑剪切变形影响的压杆屈曲临界力。利用Midas/Civil 2017有限元软件对压杆屈曲临界力及连续刚构最大悬臂状态结构进行建模,分别计算结构在不考虑和考虑剪切变形时结构的稳定系数及临界力,计算结果表明:(1)结构临界力在考虑剪切变形影响情况下,要小于结构不考虑剪切变形时的临界力,后者应除以剪切变形影响系数 的平方,即为考虑剪切变形时结构的临界力;(2)桥梁结构成形过程当中应更多的关注结构稳定系数最小时的施工阶段,针对特定的施工阶段应重点考虑不同工况下结构的稳定系数,以确保结构的稳定安全。
简介:摘要目的对1个粘多糖贮积症Ⅱ型(mucopolysaccharidosis Ⅱ,MPSⅡ)家系的艾杜糖-2-硫酸酯酶(iduronate-2-sulfatase, IDS)基因进行变异分析,探讨其分子遗传学发病机制。方法应用高通量测序和Sanger测序技术对先证者进行基因变异分析,基因变异确定后,对其母亲、父亲进行致病基因位点确认,确定变异基因的遗传关系;应用逆转录-聚合酶链反应检测变异对mRNA的影响。结果先证者IDS基因存在IVS1-3T>G半合子变异,导致变异等位基因产生了两种转录本,一种转录本保留了第1内含子的3′端c.104-216到c.104-1的216个核苷酸,并提前出现终止密码,导致肽链从550个氨基酸截短至38个;另一种转录本缺失了第2外显子5′端c.104-c.212的109个碱基,产生移码变异,IDS肽链由550个氨基酸缩短至92个。先证者为IVS1-3T>G变异的半合子,而其母亲为IVS1-3T>G变异的杂合子;其他家系成员及100名正常对照则未见该变异。结论IDS基因的IVS1-3T>G变异导致IDS基因表达异常,进而引起IDS蛋白异常,从而成为该粘多糖贮积症Ⅱ型患者的致病原因。