简介:我今年68岁,是一名退休的基层医务工作者。1975年我患上了原发性高血压,1987年被确诊为2型糖尿病。经北京的姐姐(也患有糖尿病)指点,3年前获悉《糖尿病之友》杂志。我立即购买了《糖尿病之友》自创刊以来的全部杂志,拿到后我阅读了所有文章,有些内容还反复翻看,越看越对自己以前的无知感到害怕。从此,在《糖尿病之友》的指导下,我改变了过去的治疗方法,经过两年多合理有效的治疗,我的糖尿病各项检查指标均正常或接近正常。目前,我的心.脑.肾、眼等主要脏器未发现明显并发症。下面是我防治糖尿病合并症的一些心得体会,主要有四点。
简介:摘要目的通过分析2型糖尿病血管并发症的影响因素,为糖尿病血管并发症的防治提供临床依据。方法根据WHO(1999)诊断标准,收集了2型糖尿病患者病例400例,采用病例对照研究,使用统计学方法进行分析。结果400例2型糖尿病患者中,330例伴有不同程度的糖尿病慢性并发症,其中伴随两种并发症的患者246例,占总例数的64.2%。血压的升高是冠心病(DBP,OR=1.040,P=0.015),独立的危险因素;CR与高血压(OR=1.027,P=0.007),UA与高血压(OR=1.004,P=0.009),冠心病(OR=1.004,P=0.018)呈明显的相关关系;不同性别,冠心病发病率不同(OR=0.251,P=0.043)。结论代谢的紊乱是糖尿病血管并发症发生的基础;达到理想的糖尿病控制目标是防治糖尿病血管并发症的关键。
简介:目的探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制。方法测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD)。结果2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比,血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高,BMD下降加快。结论2型糖尿病病人的骨密度下降,合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快。
简介:<正>糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症,主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等,是DM患者致死致残的主要原因。目前,DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明,许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关,现就其近年来的研究概述如下。1糖代谢紊乱在DM高糖条件下,继发性细胞内高葡萄糖可以激活关键的醛糖还原酶(AR),导致葡萄糖大量转化为山梨醇,后者在山梨醇脱氢酶作用下转变成果糖。由于山梨醇极性很强,不能自由透过生物膜而果糖又很少进一步代谢,以致细胞内山梨醇和果糖堆积,过多的
简介:1993~1995年,对我院收治325例非胰岛素依赖型糖尿病,有无合并高血压对微血管病变患病率的影响进行回顾性分析、非胰岛素依赖型糖尿病合并高血压病组:糖尿病肾病患病率为61.32%,糖尿病视网膜病变患病率为49.06%,糖尿病外周神经病变患病率为45.28%,糖尿病植物神经患病率为24.53%。血压正常组上述病变患病率分别为:27.85%、29.68%、32.42%、15.53%。两组间比较,糖尿病合并高血压病组微血管病变患病率明显增高,差异有显著性意义。对有关影响因素拟合Logistic逐步回归方程分析,结果显示:糖尿病病程是微血管病变患病的共同影响因素。高血压病是糖尿病肾病、糖尿病外周神经病变患病的危险因素(OR值分别为2、59、2.55、P分别