简介：摘要目的探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用及可能的机制。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型（CLP），给予丹参酮IIA（TanIIA）腹腔注射处理。分析治疗6-24h后脑组织TNF-α、IL-1β、MDA、SOD的水平、病理学变化、细胞凋亡率、促凋亡基因（Bax、Fas、P53和Caspase-3）和抑制凋亡基因（Bcl-2）的表达情况。结果①脓毒症大鼠中TNF-α和IL-1β水平显著升高（P<0.05），而丹参酮IIA可以抑制脓毒症大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平的升高（P<0.05）；②脓毒症大鼠中MDA水平明显升高（P<0.05），SOD水平显著降低（P<0.05）；丹参酮IIA干预后，MDA和SOD的异常水平显著改善（P<0.05）；③脓毒症组大鼠造模后6h脑组织已出现病理学的异常改变，细胞凋亡指数显著高于假手术组（P<0.05）；给予TanIIA处理之后，病理学的异常改变得到明显的改善，凋亡指数显著降低（P<0.05）④Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平下降（P<0.05）；P53、Bax、Fas和Caspases-3蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05）；丹参酮IIA干预可以使上述蛋白和mRNA的异常表达水平部分恢复（P<0.05）。结论丹参酮IIA具有改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用，可能机制是通过其抗炎（TNF-α、IL-1β）、抗氧化（MDA、SOD）的作用，并调控凋亡相关基因（Bcl-2、Bax、p53、Fas、Caspase-3）的表达来实现。

简介：摘要目的探讨胃癌及胃癌前病变组织中Bcl-2、Bax的表达及两者与细胞凋亡之间的关系。方法对我院2012年1月至2014年10月收集的20例正常胃黏膜、30例萎缩性胃炎伴肠化生及30例胃癌患者组织中Bcl-2、Bax表达情况进行检测，判断其与细胞凋亡的关系。结果正常胃粘膜组、萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌组细胞凋亡指数的比较具有统计学意义（P<0.05），与正常胃粘膜组相比，萎缩性胃炎伴肠化生及胃癌组Bcl-2阳性率显著较高，与胃癌组相比，萎缩性胃炎伴肠化生组Bax阳性率显著较高，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论胃癌及胃癌前病变组织中，Bcl-2蛋白可抑制胃黏膜上皮细胞的凋亡，Bax可促进细胞凋亡，胃黏膜上皮细胞增殖与凋亡的平衡失调是发生胃癌的分子基础。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：摘要目的观察康莱特对Lewis肺癌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶－３（Caspase-3）和存活素（Survivin）表达的影响。方法Lewis肺癌细胞，分别加入5，10，15，20μl/ml康莱特，测定其生长抑率细胞凋亡及Caspase-3Survivin和Survivin的表达。结果康莱特使肺癌细胞增殖抑制，凋亡增加,且Caspase-3蛋白升高Survivin蛋白降低。结论康莱特可改变Caspase-3和Survivin来诱导肺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。

简介：摘要细胞凋亡是指为维持内环境的稳定，细胞自主有序的死亡，在多细胞生物清除异常细胞及更新正常细胞等方面发挥着重要作用。大量的分子和途径参与了细胞凋亡的过程，而线粒体是细胞凋亡的调控中心，也是细胞凋亡的重要场所。随着人们对细胞凋亡过程的不断了解，认为线粒体在细胞凋亡中起着关键作用。且线粒体膜电位的改变又是引起细胞凋亡的重要环节。线粒体内跨膜电位的降低，是细胞凋亡级联反应过程中最早发生的事件，它可引起线粒体膜发生一连串的生物化学变化，导致细胞凋亡一系列的级联反应。

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简介：目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法24只Wister大鼠随机分为3组（n=8）：假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30min后建立大鼠70%肝缺血再灌注模型。假手术组（S组）仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组（IR组）采用阻断肝门30min,再灌注1h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组（SP组）吸入2.1%七氟醚30min,停止吸入10min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1h时处死动物,留取肺组织,测定湿/干重比（W/D比）,采用比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,采用原位末端转移酶法（TUNEL）检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数（AI）,采用Westernblot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、细胞凋亡指数（AI）和NF-κB活性水平及MDA含量均显著增高（均P〈0.05）;SOD活性显著降低（P〈0.05）;与IR组比较,SP组W/D比值、细胞凋亡指数（AI）、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低（均P〈0.05）;而SOD活性显著增加（P〈0.05）;SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。

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简介：目的：研究肝X受体激动剂TO901317对人乳腺癌细胞凋亡的影响。方法：不同浓度（0,10,20,40μmol/L）TO901317处理MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞不同时间（0,12,24,48h）,用MTT法检测细胞活力,Hoechst33342染色及流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Westernblot进一步检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase3和cleaved-Caspase3等的表达。结果：随着TO901317处理浓度的增加和时间的延长,对细胞活力的抑制作用逐渐增强,凋亡现象逐渐明显。进一步通过Westernblot检测发现,TO901317可下调Bcl-2蛋白表达,促使凋亡蛋白Bax和cleaved-Caspase3表达增多,进一步证实TO901317促进两种乳腺癌细胞凋亡。结论：TO901317能促进MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞凋亡。

简介：通过重新界定复杂组织概念与划分组织理论演进阶段,本文构建了复杂组织研究的一般理论框架,分析了复杂组织理论研究的特点,并探讨了复杂组织理论研究的新趋势.研究发现,复杂组织是组织演化到一定阶段出现的新组织形式,是以整体涌现性为主要特征的复杂系统;组织理论的演进是一个不断继承与发展的过程,各组织理论范式之间相互关联、相互促进;在组织研究范式、组织形式和组织理论的相互作用下,组织理论的演进趋向于复杂组织理论.

简介：骨肉瘤是骨科临床最常见的一种严重危害人类健康的恶性骨肿瘤，好发于青少年。常伴随截肢、肺转移、死亡等后果，其单纯手术治愈率仅15%～20%[1]。随着新辅助化疗的发展，骨肉瘤患者5年生存率已提高至70%左右[2]。凋亡异常以及耐药性的产生（尤其是多重耐药性）导致肿瘤迅速进展是骨肉瘤治疗失败的主要原因[3-4]。调控细胞凋亡异常，降低骨肉瘤的耐药性，从而提高骨肉瘤治疗效果，是降低骨肉瘤死亡率，改善患者远期预后的重要途径。笔者对近年来有关骨肉瘤凋亡以及耐药机制的研究现状进行综述，试图为探索骨肉瘤凋亡、耐药的发生机理提供新思路。

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简介：耳蜗螺旋神经节细胞（spiralganglioncell，SGC）是听觉信息传入的初级神经元，具有整合和传递毛细胞接收到的声音信息的功能。SGC凋亡过程的激活不可逆，与细胞内基因、蛋白和传导途径相关。衰老、耳毒性药物、噪声、缺氧等损伤因素均可导致螺旋神经节细胞的凋亡，由于哺乳动物耳蜗螺旋神经节细胞缺乏再生能力，导致耳聋发生,抑制其凋亡和促进再生对耳聋的治疗将起到积极作用。本文对螺旋神经节细胞的损伤机制、阻止螺旋神经节细胞的凋亡手段和促进螺旋神经节细胞的再生手段进行了综述。

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简介：摘要目的本实验旨在研究结合免疫球蛋白蛋白（BIP）对原代海马神经元缺糖缺氧/恢复后细胞凋亡的影响。方法首先建立原代海马神经元OGD损伤模型，然后分别诱导和抑制BIP的表达，应用RT-PCR和免疫杂交印记（westernblot）鉴定10mM2－脱氧葡萄糖对BIP的诱导作用以及设计合成的BIPsiRNA封闭其表达作用，CCK8鉴定毒性。TUNEL法比较诱导及抑制BIP表达对OGD后神经元凋亡率的影响。结果10mM2-DG孵育细胞24h后BIP的mRNA和蛋白质水平分别为对照组的3倍以上，无细胞毒性。而设计合成的BIPsiRNA可以抑制BIP表达，RNAi后24h时BIP的mRNA和蛋白质水平分别比对照组显著下降，而HSP70的表达无影响。诱导BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率降低。RNAi抑制BIP表达，使2hOGD后24h时细胞凋亡率升高。结论BIP具有保护缺血损伤神经元、抵抗凋亡的作用。ERS是原代海马神经元缺糖缺氧损伤的病理机制之一。

简介：低频超声(low-frequencyultrasound,LFUS)联合微泡(microbubbles,Mbs)辐照诱导肿瘤细胞凋亡是近年来超声医学研究的热点之一,其机制主要是微泡使低频超声空化效应明显增强,该效应从多个方面对肿瘤细胞产生影响而导致其凋亡[1]。本文对低频超声联合微泡辐照诱导肿瘤细胞凋亡的基础、机制和研究进展作一综述。一、肿瘤细胞凋亡凋亡是细胞最基本的生物学现象,在生物体的进化、

简介：本文总结了领导式双元、情境式双元、结构式双元三种传统的双元式创新模式,结合组织模块化理论,从双元式创新中应用式创新和探索式创新的两个方向进行了组织模块化尝试,分析了组织模块化下的双元创新优势以及双元式创新的模块化平衡机制,构建了在传统市场和新兴市场两个维度下双元式模块化创新的九宫矩阵,为双元式创新的研究提供了新的思路。

简介：摘要目的对妊娠晚期母体外周血与胎儿脐血淋巴细胞凋亡情况进行比较。方法选择我院２０１２年９月－２０１４年９月间２５例肝内胆汁淤积症孕妇和２５例正常孕妇，采用免疫细胞化学染色技术对两组孕妇的外周血以及脐血间淋巴细胞进行检测。结果正常组新鲜外周血淋巴细胞凋亡率为（１８２±０５２）％，新鲜脐血凋亡率为（１９３±０４７）％，两组比较无明显差异，Ｐ＞００５；培养４８ｈ后外周血淋巴细胞凋亡率为（２７１９±６０３）％，新鲜脐血凋亡率为（３４３６±７９１）％，两组比较则具有显著差异，Ｐ＜００５；肝内胆汁淤积症组新鲜外周血淋巴细胞凋亡率与脐血比较同样无差异，Ｐ＞００５；培养后４８ｈ则具有显著差异，Ｐ＜００５。结论妊娠晚期母体外周血与脐血间淋巴细胞凋亡情况存在明显差异，且基因表达也存在明显差异。

简介：摘要对于肿瘤来说，主要是由于基因以及代谢出现异常等多方面导致出现的疾病，并且出现疾病的分子也较为复杂，其本质主要是和细胞的增殖以及死亡动态出现失衡有关。对于程序性的细胞死亡（PCD)主要是因为因为控制的自杀程序所导致主动性细胞，进而对其多个系统生物个体的发育能够正常进行，同时对于维持内部环境稳态以及抵御外界的干扰有着十分重要的意义。

简介：目的研究吡非尼酮（pirfenidone,PF）对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响.方法：CCK-8法测定不同浓度PF对HepG2细胞增殖活性的影响;Hoechst33258荧光染色法观察PF处理后HepG2细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果：PF对HepG2细胞具有显著增技抑制作用,并呈浓度和时间依赖性;Hoechst33258染色可见PF处理后细胞出现典型的凋亡形态学变化;流式细胞仪检测结果显示,与空白组比较,PF处理后的HepG2细胞凋亡率显著增加（P〈0.01）.结论：PF对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖具有抑制作用,且与诱导HepG2细胞凋亡有关.