简介：目的研究拟阐明凋亡与胰腺癌分型、分期、分化程度、术后生存期的关系.方法62例胰腺癌标本取自1999年1月至2002年1月中国医科大学第二临床学院普外科及辽宁省人民医院普外科,术后病理证实.22例正常胰腺组织为上述医院的解剖标本.TUNEL法检测正常胰腺组织、胰腺癌组织内的凋亡细胞.结果在22例正常胰腺组织中细胞凋亡率为4/22,程度为(+);在62例胰腺癌组织中细胞凋亡阳性率为72.6%(45/62),程度为(+)～(+++).凋亡阳性率在胰腺癌组织分型、分期之间无统计学意义;高分化胰腺癌凋亡阳性率高于低分化胰腺癌(P＜0.05),中分化胰腺癌凋亡阳性率高于低分化胰腺癌(P＜0.01);高、中分化胰腺癌之间差异无统计学意义;在中、高分化胰腺癌中,细胞凋亡程度(++)～(+++)与(-)～(+)的病例术后生存时间比较,前者显著长于后者(P＜0.05).结论凋亡主要影响胰腺癌的发展、转移及预后;细胞凋亡在一定程度上阻止胰腺癌进展,最终延长胰腺癌患者生存时间.因此采用不同方法诱导胰腺癌组织中细胞凋亡可能为胰腺癌综合治疗提供新思路.

简介：目的：通过观察大鼠舌上皮组织在癌病变过程中细胞凋亡及组织结构的变化，发现其上皮组织凋亡与癌变之间的内在联系，为舌癌早期的形态学诊断提供方法和理论依据。方法：化学致癌物4—NQO(4—硝基喹啉-1-氧化物)诱导大鼠舌粘膜上皮细胞恶性转化，分别在4、8、12、16周取材，HE染色观察不同时间点上皮结构的变化，TUNEL法检测相应时间点舌粘膜上皮细胞的凋亡。结果：随化学致癌物作用时间的延长，大鼠舌上皮的组织结构逐步发生紊乱，上皮细胞从增生活跃到重度不典型增生，细胞凋亡的数目在上皮的各个层次均增加，并与病变的进程相关。结论：大鼠舌上皮细胞凋亡和组织结构变化的不同特点反映了病变的不同阶段，二者的结合对舌癌前病变的诊断和治疗有重要意义。

简介：目的　探讨不同浓度香烟暴露对宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织凋亡相关基因BaxmRNA及Bcl-2mRNA相对表达量的影响。方法　SD雌鼠于交配后第2天，入低、中、高3种香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5h，待其自然分娩，幼鼠置与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5h，至21d断乳。用快速竞争性RT-PCR法测定幼鼠脑组织BaxmRNA及Bcl-2mRNA的相对表达量。结果　各组幼鼠脑组织BaxmRNA相对表达量：对照组0.31，低浓度被动吸烟组0.47，中浓度被动吸烟组0.55，高浓度被动吸烟组0.60，中浓度及高浓度被动吸烟组幼鼠脑组织BaxmRNA的相对表达量明显高于对照组(P<0.05)；各组Bcl-2mRNA变化不显著(P>0.05)。结论　幼鼠脑组织凋亡启动基因BaxmRNA相对表达量的增高提示细胞凋亡在宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑损害机制中可能起一定作用。

简介：摘要目的探讨丹参酮IIA改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用及可能的机制。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型（CLP），给予丹参酮IIA（TanIIA）腹腔注射处理。分析治疗6-24h后脑组织TNF-α、IL-1β、MDA、SOD的水平、病理学变化、细胞凋亡率、促凋亡基因（Bax、Fas、P53和Caspase-3）和抑制凋亡基因（Bcl-2）的表达情况。结果①脓毒症大鼠中TNF-α和IL-1β水平显著升高（P<0.05），而丹参酮IIA可以抑制脓毒症大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β水平的升高（P<0.05）；②脓毒症大鼠中MDA水平明显升高（P<0.05），SOD水平显著降低（P<0.05）；丹参酮IIA干预后，MDA和SOD的异常水平显著改善（P<0.05）；③脓毒症组大鼠造模后6h脑组织已出现病理学的异常改变，细胞凋亡指数显著高于假手术组（P<0.05）；给予TanIIA处理之后，病理学的异常改变得到明显的改善，凋亡指数显著降低（P<0.05）④Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平下降（P<0.05）；P53、Bax、Fas和Caspases-3蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05）；丹参酮IIA干预可以使上述蛋白和mRNA的异常表达水平部分恢复（P<0.05）。结论丹参酮IIA具有改善脓毒症大鼠脑组织损伤和细胞凋亡的作用，可能机制是通过其抗炎（TNF-α、IL-1β）、抗氧化（MDA、SOD）的作用，并调控凋亡相关基因（Bcl-2、Bax、p53、Fas、Caspase-3）的表达来实现。

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.

简介：摘要目的探讨化疗药物与Bcl-2和Bax表达的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测60名子宫颈癌病人顺铂联合化疗前后宫颈癌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率的差异，用TUNEL法检测化疗前后宫颈癌组织中细胞凋亡阳性率的差异。结果宫颈癌化疗后组织疗效评定，有效率为（37/60）61.7%；Bcl-2蛋白在化疗前后的表达阳性率分别为53.3%和35.0%，表达差异无显著性（P>0.05）；Bax蛋白在化疗前后的表达阳性率分别为43.3%和73.3%，表达差异有显著性（P<0.05）；化疗前后凋亡阳性率分别为33.3%、61.7%，表达差异有显著性（P<0.05）；组织学无效、有效的病例在化疗前癌组织中Bcl-2的阳性率分别为65.2%、45.9%，差异无显著性（P>0.05），Bax的阳性率分别为13.0%、62.2%，差异有显著性（P<0.05）。结论顺铂为主的联合化疗对宫颈癌具有抗癌的功效，并且对宫颈癌细胞具有诱导凋亡的作用，其作用主要通过上调Bax的表达为主。Bax蛋白表达高低有可能成为预测化疗疗效的指标。

简介：摘要目的观察异氟烷对幼鼠学习记忆能力的影响及海马组织凋亡的影响。方法2019年5月到2020年6月购自河南实验动物中心的60只幼年SD大鼠随机分对照组、异氟烷1 h组和异氟烷3 h组。对照组不做处理，异氟烷1 h组和异氟烷3 h组分别在35 ℃恒温下采用1.5%异氟烷麻醉1 h和3 h，并自主苏醒。采用Morris水迷宫实验检测幼鼠空间学习记忆能力；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠海马组织细胞凋亡水平；采用酶联免疫法测定每组大鼠血清氧化应激指标变化；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析海马组织生存素(Survivin)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果与对照组逃避潜伏期和穿台指数[(6.89±2.14) s、(6.24±1.65)次]比较，异氟烷1 h组和异氟烷3 h组幼鼠逃避潜伏期[(10.25±2.78)、(14.95±3.82) s]明显增加，而穿台指数[(4.29±1.20)、(3.01±0.89)次]明显下降，差异均有统计学意义(t＝4.025，P<0.05；t＝3.718，P<0.05；t＝2.594，P<0.05；t＝2.514，P<0.05)。与对照组[(7.41±0.61) nmol/ml和(102.39±7.98) U/ml]比较，异氟烷1 h组幼鼠MDA水平[(10.49±1.42) nmol/ml]显著增加，超氧化物歧化酶(SOD)水平[(79.42±5.81) U/ml]显著下调，差异均有统计学意义(t＝3.110、2.901，P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组幼鼠MDA水平[(14.81±1.97) nmol/ml]显著增加，SOD水平[(50.22±4.89) U/ml]显著下调，差异均有统计学意义(t＝2.619、2.211，P<0.05)。与对照组[(3.28±0.89)%]比较，异氟烷1 h组幼鼠海马组织细胞凋亡比例[(12.56±3.21)%]显著增加，差异均有统计学意义(t＝3.103，P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组海马组织细胞凋亡比例[(14.81±1.97)%]显著增加，差异均有统计学意义(t＝2.901，P<0.05)。与对照组[(0.30±0.11)、(0.94±0.11)]比较，异氟烷1 h组幼鼠海马组织Caspase-3表达水平[(0.93±0.14)]显著增加，而Survivin蛋白表达水平[(0.60±0.10)]显著下调，差异均有统计学意义(t＝3.481，P<0.05；t＝2.954，P<0.05)。与异氟烷1 h组比较，异氟烷3 h组幼鼠海马组织Caspase-3表达水平[(1.61±0.21)]显著增加，而Survivin蛋白表达水平[(0.18±0.08)]显著下调，差异均有统计学意义(t＝2.471，P<0.05；t＝2.169，P<0.05)。结论异氟烷可诱导幼鼠机体氧化应激，促进脑细胞凋亡，进而影响学习和记忆能力。

简介：摘要目的探讨阿加曲班对急性脑梗死大鼠脑组织细胞凋亡数量、caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响。方法建立SD大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）模型，将大鼠分为假手术组（Sham组，不插入MCAO拴线）、脑中动脉缺血模型组（MCAO组）和阿加曲班处理组（Argatroban组）。分别选取0、6和12 h共3个时间窗的样本进行检测，TUNEL法细胞凋亡检测试剂盒检测大鼠脑部神经细胞凋亡，Western blot和ELISA法检测大鼠脑部caspase-3、Bax和Bcl-2水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果TUNEL法结果显示，与MCAO组比较，Sham组和Argatroban组在0、6、12 h的细胞凋亡指数均降低[0 h（14.91±4.11）﹪比（2.13±0.58）﹪、（4.22±1.01）﹪；6 h（24.75±3.88）﹪比（3.19±0.28）﹪、（12.14±1.90）﹪；12 h（48.22±2.69）﹪比（5.75±1.21）﹪、（28.45±7.84）﹪，P均< 0.05]。ELISA结果显示：与Sham组比较，MCAO组0、6、12 h的大鼠脑组织细胞caspase-3、Bax表达均升高，而Bcl-2表达在6、12 h时升高（P均< 0.05）；与MCAO组比较，Argatroban组的脑组织细胞caspase-3、Bax表达均降低，而Bcl-2表达在6、12 h时升高[caspase-3表达：0 h （2.32±0.12）比（1.25±0.06）、6 h （5.91±0.60）比（3.26±0.22）、12 h（7.31±0.27）比（6.42±0.18）ng/ml；Bax表达：0 h（0.82±0.08）比（0.45±0.03）、6 h （1.00±0.05）比（0.66±0.04）、12 h （1.56±0.11）比（1.09±0. 07）ng/ml；Bcl-2表达：6 h （1.07±0.08）比（1.56±0.05）ng/ml，12 h （0.67±0.08）比（1.45±0.06）ng/ml，P均< 0.01]。Western blot结果显示，大鼠脑组织细胞caspase-3、Bax蛋白表达趋势与ELISA结果一致；而Bcl-2蛋白表达在Argatroban组高于Sham组和MCAO组，差异有统计学意义（P均< 0.01）。结论阿加曲班可通过减少急性脑梗死诱导的大鼠脑组织细胞凋亡、抑制caspase-3和Bax表达，并上调Bcl-2水平而产生神经保护作用。

简介：目的：研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况。方法：将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25m/min、时间为50min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度。结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材。采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析。结果：1）低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2）运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3）低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异（p≥0.05）,但在血管新生方面表现出很大的差异性（p≤0.05）。以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生。

简介：组织蛋白酶B是溶酶体内半胱氨酸内切蛋白水解酶，作用广泛，参与机体多种生理、病理过程。近年来，大量研究发现，组织蛋白酶B在细胞凋亡过程中发挥着重要的作用，同时与肺纤维化的关东密切。文章对组织蛋白酶B的生物学活性、组织蛋白酶B与细胞凋亡的关系厦介导细胞凋亡的途径、组织蛋白酶B与肺纤维化的关系等内容作了比较详尽的阐述。

简介：目的探讨细胞凋亡及其效应分子Caspase-3在梗阻性肾病中的作用及其机制。方法应用免疫组化方法和原位细胞凋亡检测法分别检测43例梗阻肾组织和10例正常肾组织中Caspase-3表达和细胞凋亡指数，并分析梗阻肾Caspase-3表达与肾积水程度及肾纤维化程度之间关系。结果梗阻肾的肾小管和间质中细胞凋亡指数和Caspase-3表达均显著高于正常肾组织（P〈0.05），而且Caspase-3表达与细胞凋亡指数密切正相关（P〈0.01），与肾积水程度也密切正相关（P〈0．05）；梗阻肾间质Caspase-3表达与肾纤维化程度密切相关（P〈0.05）。结论Caspase-3活性增强导致细胞凋亡增多在梗阻肾病理生理过程中起着重要作用。

简介：细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性死亡方式，对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用。细胞凋亡的失控可以引起生物体平衡失调，导致各种相关疾病的发生。细胞凋亡的过程非常复杂，caspase家族对细胞的调控起着举足轻重的作用，与疾病的发生关系密切。

简介：

简介：目的研究组织因子（TF）对阿霉素诱导人胶质母细胞瘤细胞凋亡的影响。方法以免疫印迹法检测TF表达。分子生物学方法构建TFsiRNA-pSUPER表达载体,以脂质体介导进行基因转染。以水溶性四唑盐法检测阿霉素的细胞毒性。以印迹法检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解。以Hochest33342染色荧光显微镜检测凋亡细胞。结果人胶质母细胞瘤细胞系U373MG高表达TF。转染TFsiRNA-pSUPER表达载体的U373MG细胞及对照细胞分别以阿霉素处理,可见转染细胞较对照细胞Caspase-3、PARP的裂解增强。以不同浓度阿霉素处理48h后,可见转染后的U373MG细胞的存活数较对照细胞明显减少（P〈0.05）。以Hochest33342染色检测到转染后的U373MG细胞经阿霉素处理后的凋亡细胞数显著增多（P〈0.05）。结论人胶质母细胞瘤U373MG中TF异常高表达的下调,可增强阿霉素诱导的细胞凋亡。肿瘤细胞中TF的异常高表达可能影响肿瘤细胞对化疗药物的耐受性。

简介：采用免疫组化方法测定正常早、中、晚期妊娠30例及轻、中、重度 PIH36例的胎盘组织 bcl－2、bax及ki67的表达,早、中、晚期妊娠组bcl-2的表达强度与ki67的表达强度无相关性（P＞0.05）,妊高征与正常晚期妊娠胎盘组织中bcl-2、bax及ki67的基因表达bcl-2的阳性率在对照组与PIH两组间差异无显著性（P＞0.05）

简介：

简介：目的研究pep-1-sod对缺血再灌注沙鼠脑组织凋亡相关蛋白表达的影响及其意义。方法将84只蒙古沙鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、pep-1-sod组及sod组，采用免疫组织化学方法测定各组不同时相bcl-2及caspase-3的表达。结果与假手术组及pep-1-sod组相比，缺血再灌注组及sod组在不同时点海马CAl区锥体细胞bcl-2阳性表达细胞数显著减少（P〈0．05或P〈0．01）。再灌注后6h，12h及24h，pep-1-sod组的caspase-3阳性表达率均显著低于缺血再灌注组及sod组（P〈0．05或P〈0．01）。pep-1-sod组与假手术组在不同时点的海马CAl区bcl-2及caspase--3的表达之间未发现显著差异（P〉0．05）。结论pep-1-sod可通过促进脑组织bcl—2蛋白表达，抑制caspase--3蛋白表达来实现抗凋亡作用，进而保护脑组织。

简介：摘要目的检测B细胞淋巴瘤-XL基因(bcl-XL)在甲状腺癌组织和甲状腺癌细胞系的表达，探讨其是否参与甲状腺癌细胞的凋亡抵抗。方法采用免疫组织化学(IHC)检测2015年9月至2019年9月保存在河南大学第一附属医院的161例甲状腺癌组织中bcl-XL的表达水平，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测其在5个甲状腺癌细胞株的蛋白表达。应用小分子bcl-XL抑制剂ABT-737处理甲状腺癌细胞，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)方法观察对细胞活性的影响，并应用Western blot检测对凋亡信号蛋白的影响。结果bcl-XL在53%(85/161)的甲状腺癌组织有明显表达。bcl-XL的表达与原发灶大小差异无统计学意义(χ2＝0.785，P>0.05)，与局部颈部淋巴结转移和远处转移呈正相关(χ2＝7.848、8.531，P<0.01)。bcl-XL在5种甲状腺癌细胞系中均有明显表达，在乳头状癌细胞系TPC-1和未分化癌细胞系HTh83表达较高。bcl-XL小分子抑制剂ABT-737处理后，呈浓度和时间依赖性抑制甲状腺癌细胞的活性，并诱导TPC-1细胞发生凋亡。Western blot检测显示ABT-737可促使凋亡关键酶半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3激活，PARP裂解。结论bcl-XL在甲状腺癌组织和甲状腺癌细胞表达普遍上调，可能是甲状腺癌细胞产生凋亡抵抗的因素之一。靶向抑制bcl-XL可激活凋亡信号，诱导甲状腺癌细胞发生凋亡，从而抑制甲状腺癌细胞生长。

简介：摘要目的研究抗凋亡基因Mcl-1在人肝细胞癌、癌旁及正常肝组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测51例人肝细胞癌组织、49例癌旁组织和25例正常肝组织中髓样细胞白血病-1（Mcl-1）基因的表达情况，并加以分析。结果Mcl-1在肝细胞癌组织中阳性率为68.63%，与正常肝组织（8.00%）相比，差异有显著性（p＜0.01）；Mcl-1表达强度与性别、年龄、HBV感染、肿瘤大小、病理分级和组织分化无相关性(p＞0.05)。结论抗凋亡基因Mcl-1在肝细胞癌组织中过表达，其异常表达与肝癌的发生有关，是肝癌治疗的一个新的细胞因子靶点.

简介：摘要目的分析益智灵胶囊对老年痴呆大鼠模型脑组织中海马细胞凋亡调控的影响。方法选取100只SD大鼠，按体重随机分为空白组、模型组、益智灵大剂量组、益智灵中剂量组、益智灵小剂量组。比较五组丙二醛（MDA）、β-淀粉样蛋白（β-AP）含量、海马组织中老年斑、神经元纤维缠结数目。结果模型组的MDA、β-AP含量均高于空白组，表示造模成功。益智灵大剂量组、益智灵中剂量组、益智灵小剂量组的MDA、β-AP含量均低于模型组（P＜0.05）。益智灵中剂量组的MDA、β-AP含量低于益智灵大剂量组、益智灵小剂量组（P＜0.05）。益智灵中剂量组的海马区脑组织切片中均未见到神经元纤维缠结及老年斑，而益智灵大剂量组、益智灵小剂量组可见少量神经元纤维缠结及老年斑。结论中剂量益智灵胶囊可有效减少老年痴呆大鼠模型脑组织中海马细胞凋亡，起到治疗作用。