简介：摘要目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和Krüppel样因子4(KLF4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床生物学特征之间的关系。方法收集2015年3月至2019年9月金华市中心医院磐安分院和金华市中心医院病理科归档病历中资料完整的94例NSCLC组织标本，所有患者术前均未行放化疗或靶向免疫治疗，同时另取距离癌组织边缘5 cm非肿瘤组织石蜡标本为对照。采用免疫组织化学法检测94例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织中XIAP和Cdc42表达水平。各组间比较采用χ2检验。结果XIAP在NSCLC癌组织中表达率明显高于对应癌旁组织(75.53%比14.89%，t＝69.767，P<0.05)，差异有统计学意义，XIAP表达水平与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移明显相关(t＝7.686、4.171，P<0.05)；KLF4在NSCLC癌组织中表达率明显低于对应癌旁组织(30.85%比84.04%，t＝54.398，P<0.05)，差异有统计学意义，KLF4表达水平与NSCLC的TNM分期、组织学分化程度和淋巴结转移明显相关(t＝6.224、7.523、7.650，P<0.05)。结论联合检测XIAP和KLF4有助于判断NSCLC临床生物学行为。

简介：目的：探讨八珍汤对慢性难愈性创面大鼠创面肉芽组织增殖细胞核抗原（PCNA）与细胞凋亡的影响。方法：选择雄性SD大鼠，于背部制造全层皮肤缺损开放性创面。除正常创面对照组外，其余肌肉注射醋酸氢化可的松建立难愈性创面模型，随机分为模型组和八珍汤组。观察创面愈合时间；通过免疫组化结合图像分析等技术，观察各组大鼠创面肉芽组织PCNA表达情况；通过流式细胞技术，观察各组大鼠创面肉芽组织细胞凋亡情况。结果：模型组创面愈合时问较正常组明显延长（P〈0．01），八珍汤组创面愈合时间比模型组明显缩短（P〈0．01）；模型组PCNA表达明显低于正常组（P〈0．05），八珍汤组PCNA表达明显高于模型组（P〈0．01），而明显低于正常组（P〈0．01）；模型组细胞凋亡明显高于正常组（P〈0．01），八珍汤组细胞凋亡明显低于模型组（P〈0．01），而明显高于正常组（P〈0．01）。结论：八珍汤能明显促进慢性难愈性创面大鼠的创面愈合，其机制可能与促进创面肉芽组织细胞增殖，抑制创面肉芽组织细胞凋亡有关。

简介：茶黄素缺血再灌注细胞凋亡Caspase-3,缺血再灌注组凋亡细胞明显增多,茶黄素治疗组凋亡细胞明显减少

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：摘要目的探讨TP53诱导的糖酵解和凋亡调控子（TIGAR）在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌患者预后的关系。方法收集2015年1月至2016年12月中国医科大学附属盛京医院110例行胰腺癌根治手术患者的癌组织和相应癌旁组织，采用免疫组织化学法检测TIGAR的表达情况，并分析其与临床病理指标的关系。应用Kaplan-Meier生存曲线分析TIGAR表达水平与预后的关系。结果免疫组织化学检查结果显示，TIGAR蛋白主要表达于癌细胞胞质中；癌组织中TIGAR高表达率明显高于癌旁组织[67.3%（74/110）比20.9%（23/110）]，差异有统计学意义（P<0.05）。TIGAR表达与性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤分化程度、肿瘤最大直径无关（P>0.05），而与淋巴结转移有关（P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，TIGAR高表达患者中位生存期明显短于TIGAR低表达患者（11个月比27个月），差异有统计学意义（P<0.01）。结论TIGAR在胰腺癌组织中高表达，且与淋巴结果转移有关，TIGAR高表达的胰腺癌患者预后不良。

简介：目的分析凋亡抑制蛋白基因Livin及肿瘤转移相关基因在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床特征的关系.方法选取确诊并治疗的肺癌患者392例,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）检测392例肺癌组织中的Livin、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、趋化因子受体-4（CXCR4）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达水平.同时选取306例肺癌患者癌旁正常肺组织、297例肺部良性病变患者的肺部良性病变组织,采用RT-PCR检测Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9mRNA的表达水平.结果肺癌组织中Livin、Livinα、Livinβ、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9的阳性表达率均高于癌旁正常肺组织和肺部良性病变组织（P﹤0.05）;肺癌组织中Livinα表达水平为（0.35±0.09）,高于Livinβ的（0.28±0.05）（P﹤0.05）.结论肿瘤组织中的Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9表达水平较高,Livinα和化疗有密切关系,Livinβ和肿瘤位置有相关性,MMP-9与肿瘤是否发生转移有密切关系.

简介：摘要目的分析FAM96A在乳腺癌组织中表达及其对乳腺癌细胞增殖凋亡和侵袭转移的影响。方法收集的人乳腺癌组织及癌旁组织标本75例，采用免疫印迹法（W-B）法检测乳腺癌组织和癌旁组织中的FAM96A表达水平，并以人乳腺癌MCF-7细胞作为研究对象，分为2组分别转染pcDNA3.1-vector空白质粒和pcDNA3.1-myc-FAM96A质粒，对比两组MCF-7细胞活性、凋亡率及侵袭转移的差异。结果乳腺癌组织中FAM96A蛋白表达水平为（0.31±0.05）较癌旁组织（1.82±0.27）明显降低；过表达FAM96A后72 h、96 h时，细胞活性较对照组明显减弱（均P<0.05）；过表达FAM96A后的细胞凋亡率升高[（32.19±1.02）%比（3.07±0.84）%]，穿膜细胞数明显减少（P<0.05）。结论FAM96A可抑制乳腺癌细胞增殖，诱导癌细胞凋亡，并减少侵袭转移，其低表达可能是乳腺癌发生和进展的一个机制。

简介：摘要目的探讨Westenblot即蛋白免疫印迹法检测慢性粒细胞白血病（CML）细胞系K562细胞经过物理及化学因素（饥饿和伊马替尼）处理后，出现凋亡现象。方法应用Westernblot技术、细胞培养、蛋白质提取和定量以及凋亡的始动及执行因子Caspase-3(全长和活化)作为一抗体，羊抗兔辣根过氧物酶偶联IgG(H&L)作为二抗来检测CML细胞系K562细胞凋亡情况。结果应用Westernblot检测肿瘤细胞即K562细胞出现凋亡同时Caspase-3有高表达。

简介：细胞调亡(apoptosis)是1972年英国生物学家Kerr等首次提出概念。它是由基因控制的细胞自我消亡过程，其发生对机体维持稳态和组织器官正常生理功能具有重要意义。因而引起许多生物学家、免疫学以及临床学家的浓厚兴趣，是近年来生命科学领域研究的热点。近几年来已发现细胞调亡在造血、免疫和肿瘤发生机制上的重要作用。认为以细胞凋亡为研究手段，可望进一步探讨和揭示疾病的发生机制；探讨药物或其手段的作用机理和耐药性；寻找新的治疗药物和方法。深入研究细胞调亡的发生机制及其基因控制并进行基因分离，可望人为地调控细胞调亡，提高治疗效果、预防疾病的发生。

简介：在同步辐射3W1A新光束线上，用全反射荧光分析法（TXRF）进行了人体乳腺癌、肺癌、肝癌、胃癌、宫颈癌细胞凋亡前后的研究，得到了它们的在凋亡前后不同元素的荧光谱。从它们的结果可以看到，凋亡前后的细胞某些微量元素有了变化，甚至明显变化。这是否可从改变人体微量元素入手去研究和治疗癌症呢？

简介：摘要心血管疾病的患病率逐年增加，严重影响着人们的身心健康及生活质量。研究表明，心肌细胞凋亡在心血管疾病中发挥着重要的作用。通过对近年来众多研究工作者针对心肌细胞凋亡的临床与实验研究的分析与总结，探讨现代医学和祖国医学抑制心肌细胞凋亡的作用机理，有利于心血管疾病的治疗。

简介：目的：探讨Ca2＋和Na＋诱导细胞凋亡的最佳浓度及时间，并用甲基绿一派诺宁染色法检测凋亡细胞的形态变化。方法：分别用不同浓度梯度及时间梯度的Ca2＋和Na＋胁迫处理洋葱鳞茎内表皮细胞，得诱导的最佳浓度及时间；用甲基绿一派诺宁染色法检测诱导凋亡的洋葱鳞茎内表皮细胞、大蒜根尖细胞和鸡血红细胞的形态特征变化。结果：诱导处理的最佳Ca2＋和Na＋浓度为0．4mol／L，最适时间约为8h，且CaCl2的诱导效果较NaCl好；经甲基绿一派诺宁染色，洋葱鳞茎内表皮细胞、大蒜根尖细胞、鸡血红细胞凋亡细胞的细胞核均呈蓝紫色，细胞质呈红色。结论：找出了诱导细胞凋亡的最适Ca2＋和Na＋浓度和时间，并检测到细胞凋亡。

简介：细胞内的钙离子（Ca2＋）是体内关键的信号转导因子,在诸多生理活动中都起着重要作用。肌浆网/内质网钙ATP酶（SERCA）能够将胞浆内的Ca2＋转运到肌浆网和内质网中,调控细胞的生长和凋亡。细胞凋亡是调节机体发育和衰老的基本机制,与Ca2＋密切相关。SERCA作为调控钙稳态的关键酶,它与细胞凋亡联系紧密。本文从心肌细胞、足细胞、胰岛β细胞、肝细胞和巨噬细胞等分别阐述了SERCA调控细胞凋亡的最新进展,将为疾病诊断和靶向治疗提供新的理论基础。

简介：摘要目的观察康莱特对Lewis肺癌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶－３（Caspase-3）和存活素（Survivin）表达的影响。方法Lewis肺癌细胞，分别加入5，10，15，20μl/ml康莱特，测定其生长抑率细胞凋亡及Caspase-3Survivin和Survivin的表达。结果康莱特使肺癌细胞增殖抑制，凋亡增加,且Caspase-3蛋白升高Survivin蛋白降低。结论康莱特可改变Caspase-3和Survivin来诱导肺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。

简介：本文综述了酒精通过细胞色素P450ⅡE1（CYP2E1）、铁、TNF和TNF受体、氧应激、肌纤维母细胞和TGB-β1的作用诱发肝细胞凋亡的机制,乙醇对蛋白合成的抑制作用及TNF-α的表达的增加可诱导肝细胞凋亡,CYP2E1配体和CYP2E1的抑制剂（4-甲基-吡唑）可防止乙醇诱导的细胞毒性及细胞凋亡的发生

简介：慢性力竭性运动往往引起运动性疲劳。同时也是有氧运动耐力运动员所遵循的训练手段之一。有氧运动耐力运动员骨密度(BMD)水平低，可能是过量的耐力运动，通过影响下丘脑—垂体—性腺轴间接地导致激素分泌失衡，从而破坏了骨生理平衡所致。另一个重要的原因则是其直接的作用，即引起骨细胞的凋亡。本文从细胞凋亡着手，探讨慢性力竭性运动引起细胞凋亡的原因，为消除疲劳，减少运动性损伤开辟一条新思路。

简介：摘要细胞凋亡是指为维持内环境的稳定，细胞自主有序的死亡，在多细胞生物清除异常细胞及更新正常细胞等方面发挥着重要作用。大量的分子和途径参与了细胞凋亡的过程，而线粒体是细胞凋亡的调控中心，也是细胞凋亡的重要场所。随着人们对细胞凋亡过程的不断了解，认为线粒体在细胞凋亡中起着关键作用。且线粒体膜电位的改变又是引起细胞凋亡的重要环节。线粒体内跨膜电位的降低，是细胞凋亡级联反应过程中最早发生的事件，它可引起线粒体膜发生一连串的生物化学变化，导致细胞凋亡一系列的级联反应。

简介：细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，本文就线粒体形态、通透性转换孔、膜电位的改变。细胞色素C（CytC）的释放，mtDNA的损伤以及Bcl-2基因家族对凋亡的调控在细胞凋亡机制中的作用作一综述。

简介：摘要在胰岛细胞凋亡的进程中，免疫机制尤其是一系列的细胞因子发挥着重要作用。本文将阐述近年来细胞因子尤其是新发现的胰腺衍生因子PANDER参与β细胞凋亡的研究进展。

简介：<正>与其它神经元不同,成年哺乳动物的嗅感觉神经元(OlfactoryReceptorNeuron,ORN)有自发、持续更新的能力。1996年Murrell等报道成年人的嗅上皮仍保持神经再生和分化能力。ORN这种神经再生和更新的特殊性引起了神经科学和耳鼻喉科学者的广泛关注,他们通过各种方式研究ORN死亡和再生规律,并从不同水平探索再生机制。目前认为,