简介：目的：研究低氧训练状态下心肌组织细胞凋亡和血管新生的情况。方法：将60只健康雄性SD大鼠,随机分为6组,运动组采用负荷跑台训练8w,一周训练6d,运动量从最初的10m/min、时间为15min增加到第8周的速度为25m/min、时间为50min,每周逢双在海拔1500m的低氧环境下进行低氧训练,低氧浓度从最初的1500m海拔高度增加到训练结束的3600m海拔高度。结束训练后,采用戊巴比妥钠麻醉后取材。采用HE染色、TUNEL法进行细胞凋亡检测,Bcl-2、Bax和CD34的表达采用蛋白免疫组织化学方法进行检测,毛细血管的生成情况使用显微图象分析。结果：1）低氧对照组心肌组织细胞开始出现凋亡,血管生成没有;2）运动组心肌组织细胞有凋亡发生,血管生成也开始出现;3）低氧训练组与其它组别在凋亡方面没有显著性差异（p≥0.05）,但在血管新生方面表现出很大的差异性（p≤0.05）。以上情况提示低氧复合运动不会加重心肌组织细胞凋亡,但会促进血管新生。

简介：目的分析凋亡抑制蛋白基因Livin及肿瘤转移相关基因在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床特征的关系.方法选取确诊并治疗的肺癌患者392例,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）检测392例肺癌组织中的Livin、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、趋化因子受体-4（CXCR4）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达水平.同时选取306例肺癌患者癌旁正常肺组织、297例肺部良性病变患者的肺部良性病变组织,采用RT-PCR检测Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9mRNA的表达水平.结果肺癌组织中Livin、Livinα、Livinβ、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9的阳性表达率均高于癌旁正常肺组织和肺部良性病变组织（P﹤0.05）;肺癌组织中Livinα表达水平为（0.35±0.09）,高于Livinβ的（0.28±0.05）（P﹤0.05）.结论肿瘤组织中的Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9表达水平较高,Livinα和化疗有密切关系,Livinβ和肿瘤位置有相关性,MMP-9与肿瘤是否发生转移有密切关系.

简介：摘要帕金森病（PD）的发病机制尚不明确，研究表明细胞凋亡在PD的黑质多巴胺能神经元死亡中起重要作用。掌握PD中的细胞凋亡机制，有助于探求神经保护的新方法和延缓神经退行性疾病的进程。本文对此作简要综述。

简介：声动力疗法现已被广泛学者关注,其具有损伤小,选择性高的特点在治疗肿瘤方面备受青睐,声动力疗法诱导肿瘤细胞凋亡机制有多种理论,而内源性细胞凋亡在声动力疗法诱导肿瘤细胞凋亡中占主要作用,线粒体在细胞凋亡中起决定性作用,通过声动力疗法处理肿瘤细胞后可使细胞内源性凋亡相关因子Bax、caspase-9、caspase-3表达均有所增加,细胞膜电位改变,从而导致细胞凋亡。

简介：目的初步探讨低氧环境诱导人牙周膜成纤维细胞（PDLCs）凋亡及其对凋亡相关蛋白表达的影响。方法体外正常氧（20%O2）或低氧（1%O2）状态下培养PDLCs,光学显微镜观察比较低氧诱导前后PDLCs形态学变化;台盼蓝染色实验检测PDLCs细胞死亡率的差异;凋亡实验比较各组PDLCs凋亡水平的变化。Western免疫印迹检测低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、p53、Caspase-3、Bcl-2与Bcl-xL蛋白的表达水平。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果随着低氧处理时间延长,人PDLCs细胞数量减少,体积逐渐变小,细胞胞质浓缩。台盼蓝染色实验与凋亡实验均证实低氧处理48h后PDLCs死亡率（t=3.855,P=0.018）与凋亡率（t=6.621,P=0.003）显著增高。Western免疫印迹结果显示PDLCs中HIF-1α、p53、Caspase-3蛋白随着低氧刺激时间延长逐渐升高,Bcl-2与Bcl-xL蛋白逐渐降低。结论低氧能促进PDLCs形态变化、凋亡及凋亡相关蛋白的表达。

简介：

简介：摘要目的探讨促凋亡蛋白PDCD5在卵巢上皮性癌当中的表达。方法随机选择2016月1月至2017年2月，在我院行手术切除卵巢癌组织100例，其中，正常卵巢组织为15例，卵巢良性肿瘤组织20例，使用免疫组织化学方法对组织当中的PDCD5蛋白表达进行检测。并通过图像分析系统相关软件对PDCD5蛋白在卵巢上皮性癌、卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织当中表达光密度值进行检测。结果正常卵巢组织、卵巢良性组织当中的PDCD5蛋白呈现出的为高表达，卵巢癌组织当中PDCD5蛋白呈现的是低表达，三组之间存在显著的差异，并且在不同FIGO分期和组织学分级的卵巢上皮性癌中表达有显著差异（P＜0.05），并且与FIGO分期、组织学分级升高，PDCD5蛋白表达呈现出下降特点。结论PDCD5蛋白与卵巢上皮性癌存在密切的联系，对PDCD5蛋白进行研究，对治疗卵巢癌具有积极的意义。

简介：目的探索黄腐酚对人非小细胞肺癌细胞株A549与H1650凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测黄腐酚对A549与H1650细胞增殖的影响;流式细胞术分析黄腐酚对两种细胞凋亡的影响;WesternBlot法检测两种细胞被不同浓度黄腐酚干预后细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-xl、pro-caspase-3的表达。结果黄腐酚能有效抑制A549与H1650细胞的增殖,其抑制强度与浓度呈正相关,对H1650细胞有更好的抑制作用;两种细胞的凋亡率随黄腐酚浓度的增大而上升,5μmol·L-1诱发的凋亡率与同浓度顺铂无差异（P〉0.05）;两种细胞中凋亡相关蛋白的表达与黄腐酚浓度相关。结论黄腐酚可能通过调控Bcl-xl、Bax、Caspase-3及其相关基因使非小细胞肺癌细胞发生凋亡。

简介：摘要目的探讨消瘤汤对胃癌细胞SGC7901增殖凋亡情况的影响。方法用MTT法检测不同浓度消瘤汤对胃癌细胞SGC7901增殖凋亡的影响；免疫组化法测定细胞蜡块中凋亡相关蛋白bcl-2表达情况。结果⑴消瘤汤高剂量组（100μg/ml）在72h对胃癌细胞SGC7901有明显的抑制作用；⑵消瘤汤高剂量组（100μg/ml）能明显下调胃癌细胞SGC7901中bcl-2的表达，其与对照组的差异有统计学意义（P＜0.05）。结论消瘤汤能够抑制胃癌细胞SGC7901的增殖，可能与下调凋亡相关蛋白bcl-2有关。

简介：急性胰腺炎是急诊常见疾病,其发病率高,病死率居高不下,20%~30%的患者临床经过凶险,总体病死率为5%~10%[1]。其中,急性胰腺炎,尤其是重症急性胰腺炎引起麻痹性肠梗阻、肠道屏障功能损害、肠道细菌易位,进而引起肠源性感染,与其病情加重,发生感染性休克、多器官功能衰竭并导致死亡密切相关。

简介：目的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumornecrosisfactor-relatedapoptosisinducingligand,TRAIL）能够诱导人前列腺癌细胞株PC-3细胞凋亡而不损伤正常细胞。部分PC-3细胞能够对TRAIL产生抵抗作用,本研究对其发生发展的分子机制进行进一步探讨和阐述。方法将体外培养的PC-3细胞分为对照组（仅加培养基）和实验组（不同浓度滴度的TRAIL处理）,作用时间24-72小时。MTT法检测细胞抑制率,筛选出抵抗TRAIL治疗的PC-3细胞,Q-PCR检测Fas相关死亡域样白介素1B转换酶抑制蛋白（FLICEinhibitoryprotein,FLIP）、死亡受体4（deathreceptor,DR4）、DR5、Fas相关死亡域（Fas-associateddeathdomain,FADD）和caspase-8基因表达情况。结果TRAIL对PC-3细胞具有一定增殖抑制作用,细胞平均存活率随着TRAIL作用时间延长而减少;同时与TRAIL浓度有关,在200ng/ml的TRAIL时,对PC-3细胞的增殖抑制作用较强。Q-PCR检测结果显示TRAIL作用24小时的PC-3细胞较对照组的FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达降低;随着TRAIL作用时间延长至72小时,DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达下降,而FLIP表达上升。结论体外实验TRAIL对于PC-3治疗具有一定效果,和TRAIL浓度作用时间有关,在TRAIL作用一定时间内,随着作用时间延长,细胞增殖抑制作用越强。TRAIL对PC-3抑制作用与药物浓度有一定关系,在200ng/ml时对PC-3细胞抑制生长率最强。PC3-TR的DR4、DR5、FADD和caspase-8及FLIP在TRAIL短时间治疗内表达下降,而在长时间治疗时DR4、DR5、FADD和caspase-8表达下降,FLIP表达上升。

简介：目的：探讨白毛藤多糖（SolamumlyratumThunbpolysaccharide,SLTP）联合阿霉素（Adrismycim,ADM）对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其分子机制。方法：实验分为空白对照组、ADM组、ADM＋低剂量SLTP组,ADM＋中剂量SLTP组,ADM＋高剂量SLTP组。通过RT-PCR检测各组Bcl-2、Fas基因表达量的变化,同时应用荧光显微镜观察人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡情况。结果：与空白对照组比较,ADM组及ADM＋高中低剂量SLTP组细胞凋亡率增加,并且上调Fas和降低Bcl-2表达。结论：阿霉素及阿霉素联合白毛藤多糖促进其MCF-7细胞凋亡,其机制可能与激活Fas、抑制Bcl-2的基因表达有关。

简介：摘要目的探讨大乘气汤对急性重症胰腺炎大鼠胰腺腺胞细胞凋亡的影响。方法采用队列研究方法，将60只健康成年雌性SD大鼠（平均体重200g），将大鼠按照随机表分为模型组、大承气汤组。其中模型组30只，大承气汤组30只。急性重症胰腺炎大鼠模型采用L-精氨酸腹腔注射，造模成功后3小时后，大承气汤组采用灌胃针灌服大承气汤，模型组灌服等计量生理盐水。在灌服后采用断颈法处死大鼠，开腹采取大鼠胰腺组织，利用TUNEL检测技术，分批进行胰腺腺泡细胞凋亡检测。结果模型组与大承气汤组大鼠胰腺腺胞细胞凋亡率存在显著差异（p<0.05）结论大承气汤可以提高胰腺腺胞细胞凋亡率，改善胰腺组织坏死，缓解重症胰腺炎症状。

简介：目的：探讨miR-451a及靶蛋白BAP31在结直肠癌中的作用。方法：体外培养HCT116、SW620、SW480、DLD细胞,以Real-timePCR法检测结直肠癌细胞系中miR-451a和BAP31的相对表达量;通过建立miR-451a不同表达情况的结直肠癌细胞HCT116模型,应用抑制消减杂交方法建立抑制消减文库,从中筛选miR-451a的调控蛋白,并通过萤光素酶报告基因检测miR-451a的直接调控靶基因;采用MTT法、流式细胞术以及Hoechst染色法评价miR-451a调控的靶蛋白BAP31对结直肠细胞凋亡的调节作用。结果：在抑制杂交消减文库中得到了miR-451a可能调控的相关基因,其中在正向文库中得到BAP31、EEF1A1和CDC20等7个基因,在反向文库中得到DKK1和PSME1等4个基因。在HCT116、HT29、SW480、SW620和DLD结直肠癌细胞中miR-451a的相对表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的0.32、0.44、0.53、0.43和0.73倍,BAP31在DLD、HT29、SW620和HCT116结直肠癌细胞中的表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的1.85、2.84、2.37和3.71倍。双萤光素酶报告基因实验证明,miR-451a可作用于与BAP31开放阅读框上游177的位点,通过miR-451a作用使海肾荧光素酶的活性降低80.3%。在HCT116细胞和SW620细胞中过表达miR-451a后72h抑制率分别为39.50%和39.50%;沉默BAP31后72h抑制率分别为45.32%和53.56%。过表达miR-451a48h后HCT116凋亡增加13.57%,SW620细胞凋亡率增加13.2%;沉默BAP3148h后HCT116细胞凋亡增加5.62%,SW620细胞凋亡率增加8.68%。结论：miR-451a在结直肠癌细胞中能够直接通过调控BAP31诱导细胞的凋亡从而抑制细胞的增殖。

简介：百草枯（paraquat，PQ），化学名称为1，1＇-二甲基-4，4＇-联吡啶阳离子盐，是一种有机杂环类脱叶剂。由于其成本低廉，除草高效，且具有遇土分解，对环境无害等特点，PQ被广泛应用于农业生产中。

简介：

简介：摘要目的研究清肠合剂对小肠缺血再灌注大鼠小肠细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠分为4组①正常对照组(NOR.);②模型对照组(CON);③抗生素组(ANT);④清肠合剂组(QCHJ)，分别观察术后24h,48h，72h回肠部位，具体部位包括上皮细胞，它所对应的是24h；固有层，它所对应的观察时间是48h，淋巴组织在正常情况下的凋落死亡的指数，它所对应的观察时间是72h。结果模型对照组术后上皮细胞、薄层结体组织细胞，及淋巴组织在正常情况下的凋落死亡指数，均显著高于正常对照组，清肠合剂所组成的类别与上面所说的各类指标，同模型组来进行对比，其结果明显有所改变与完善。结论清肠合剂这类组合，可以改善因血少而形成的二次注入，近而导致各组造模后产生凋落与死亡，保护肠屏障。

简介：目的探讨雷公藤甲素诱导急性髓细胞白血病干细胞凋亡的分子机制。方法采用MTT法检测雷公藤甲素对KG-1细胞的增殖抑制作用,计算出IC50值,按照浓度梯度用雷公藤甲素处理KG-1细胞48h,流式细胞仪检测细胞凋亡变化。Westernblot法检测Bcl-2、β-catenin、p-AKT和AKT等蛋白的变化。结果雷公藤甲素对KG-1细胞的增殖抑制呈剂量依赖性,IC50值约为4nmmol/L,其还可诱导KG-1细胞凋亡。雷公藤甲素能够下调Bcl-2、β-catenin,p-AKT等蛋白的表达水平。结论雷公藤甲素诱导KG-1细胞的分子机制可能与Bcl-2、β-catenin、p-AKT的下调有关。

简介：目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞（Neonatalratcardiomyocyte,NRCM）和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。

简介：