简介：　　牛膝中分离得到的3种化合物的鉴定,牛膝高效液相色谱β-谷甾醇胡萝卜苷蜕皮甾酮,确定蜕皮甾酮和胡萝卜苷为牛膝中对成骨样细胞UMR106的增殖有显著促进作用的活性成分

简介：近来在对Bcl-2作用机制研究中发现Bcl-2抑制细胞凋亡作用可能涉及Bcl-2对凋亡过程中ROS产生的影响,提示胞内Ca2＋水平的上升和ROS的堆积是staurosporine诱导细胞凋亡所必须的,5ROS和药物诱导细胞凋亡的关系

简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<

简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<

简介：本实验采用病毒直接感染细胞的混合培养的方法,　　实验采用PCR检测技术检测干细胞中的HCMV-DNA的结果在各培养体系中HCMV感染组均能检测到相应的阳性扩增带,HCMV-AD169株能直接感染脐血造血干细胞抑制其增殖和分化

简介：我们研究表明大豆苷元能通过使ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞发生Ｓ期阻滞来抑制ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞的增殖,本研究采用ＭＴＴ法和流式细胞仪检测了大豆苷元对ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,大豆苷元处理ＳＨ－ＳＹ５Ｙ细胞２４

简介：　　苍术挥发油浓度0.001mg/ml时培养24h,结果挥发油在0.001mg/ml培养48h具有最强的促进细胞增殖作用,　　目的研究苍术挥发油对成骨样细胞UMR-106的增殖作用

简介：大鼠胸腺和脾脏细胞凋亡百分比,表2中用流式细胞仪检测的胸腺和脾脏细胞的凋亡率,减少胸腺细胞凋亡［１０］

简介：ERK1/2andp38MAPK途径的激活参与了HGF介导的WB细胞的增殖调控,ERK、p38MAPK途径参与HGF介导的WB细胞在增殖调控,ERK、p38MAPK、PI3K/Akt等信号途径可以被多种细胞生长因子激活

简介：槲皮素诱导胃癌细胞BGC823凋亡以不同浓度的槲皮素处理胃癌细胞后,本研究采用不同浓度的槲皮素处理胃癌细胞,方法采用不同浓度的槲皮素处理胃癌BGC823细胞后

简介：黄芩苷对HepG-2细胞DNA含量的影响50μg/ml黄芩苷作用于HepG-2细胞48h后,50μg/ml黄芩苷处理HepG-2细胞48h后,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布对照组和50μg/ml黄芩苷组细胞培养48h后

简介：目的:观察角膜缘干细胞培养液对血管内皮细胞增殖的影响。方法:分别培养角膜缘干细胞及球结膜上皮细胞,并通过免疫组化检测AE-5蛋白鉴别角膜缘干细胞。搜集两组培养细胞的上清液加入培养的人脐静脉血管内皮细胞中,并设立对照组。培养24h后通过MTT法检测细胞增殖情况并进行统计学分析。结果:角膜缘干细胞AE-5染色呈阴性,而球结膜上皮细胞为阳性。加入角膜缘干细球结膜上皮细胞和对照组培养液的血管内皮细胞MTT值分别为2.097±0.079,1.981±0.034和1.990±0.044。三组间有显著性差异(F=9.169,P=0.000)。加入角膜缘干细胞培养上清液的血管内皮细胞增殖活性明显高于其他两组(P=0.005和P=0.007)。结论:角膜缘干细胞培养液能够促进血管内皮细胞的增殖,这可能是角膜缘干细胞的特征。本研究从功能学角度为角膜缘干细胞理论提供更多的依据。

简介：结果缺氧组新生鼠海马巢蛋白免疫组化阳性细胞的积分光密度（IOD）值较对照组增加［IOD缺氧组,当归治疗组新生鼠海马巢蛋白免疫组化阳性细胞的IOD值较缺氧组减弱［IOD治疗组,本实验发现应用当归注射液组新生大鼠神经干细胞巢蛋白免疫反应阳性细胞数量较缺氧组减少

简介：结果缺氧组新生鼠海马巢蛋白免疫组化阳性细胞的积分光密度（IOD）值较对照组增加［IOD缺氧组,当归治疗组新生鼠海马巢蛋白免疫组化阳性细胞的IOD值较缺氧组减弱［IOD治疗组,本实验发现应用当归注射液组新生大鼠神经干细胞巢蛋白免疫反应阳性细胞数量较缺氧组减少

简介：目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。

简介：

简介：摘要目的研究前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞对破骨细胞活性和分化能力的影响，为前列腺癌骨转移的治疗提供理论基础。方法分离纯化并鉴定人原代前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞，与体外诱导的人破骨细胞共培养，TRAP染色观察破骨细胞的分化能力，MTT法分析破骨细胞的增殖活性变化，qRT-PCR检测miR-214的表达。结果前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞能促进破骨细胞分化，增强破骨细胞的增殖能力，提高miR-214的表达水平。结论前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞能提高破骨细胞的活性，增强骨吸收能力，有助于前列腺癌骨转移，因此抑制破骨细胞活性具有治疗前列腺癌骨转移的潜在应用前景。

简介：摘要目的在体外培养的大鼠脂肪源性干细胞（ADSCs）中检测神经生长因子受体TrkA的表达，为将来ADSCs和NGF联合应用于大鼠压力性尿失禁治疗的动物试验研究提供理论依据。方法分离并培养SD大鼠ADSCs，采用Westernblot方法检测ADSCs中TrkA的表达情况，采用MTT法观察NGF对ADSCs增殖的作用。结果Westernblot实验结果表明，ADSCs中的TrkA表达明显升高。MTT实验结果表明NGF能有效的促进ADSCs的增殖，与空白对照组相比，增值率有显著差异（P＜0.05），且有明显的量效剂量关系。结论ADSCs的NGF特异性受体TrkA表达显著，外源性的NGF能有效的促进ADSCs的增殖。

简介：在5-Fu5μg/ml时加入Art10μg/ml或20μg/ml,100μg/ml浓度组和200μg/ml浓度组,结果显示Art（10μg/ml)与5-Fu（5μg/ml）联合使用时

简介：【摘要】目的 在 体外培养的 大鼠脂肪源性干细胞（ ADSCs） 中 检测神经生长因子受体 TrkA的 表达，为将来 ADSCs和 NGF联合 应用于大鼠压力性尿失禁治疗的动物试验研究提供理论依据。方法 分离并培养 SD大鼠 ADSCs， 采用 Western blot方法检测 ADSCs中 TrkA的表达情况， 采用 MTT法观察 NGF对 ADSCs增殖的作用。结果 Western blot实验结果 表明， ADSCs中 的 TrkA表达明显升高 。 MTT实验结果 表明 NGF能有效的促进 ADSCs的增殖， 与空白对照组相比， 增值率有显著差异 （ P＜ 0.05），且有明显的量效剂量关系。结论 ADSCs的 NGF特异性受体 TrkA表达显著， 外源性的 NGF能有效的促进 ADSCs的增殖。