简介：摘要目的研究应用胚胎外胚层发育(EED226)抑制组蛋白甲基化过度修饰是否具有抗癌活性并研究相关分子机制。方法体外培养肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721，用不同浓度的EED226处理肝癌细胞4、6、8 d，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；5 μmol/L的EED226或者二甲基亚砜(DMSO)处理肝癌BEL-7402和SMMC7721细胞株48 h，分别采用蛋白质印迹(Western blot)检测EED226对肝癌细胞组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)的表达水平的影响和定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测EED226对肝癌细胞株的Bcl-2相互作用细胞死亡介导因子(Bim)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果EED226能强效抑制肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721的增殖，抑制效应呈现明显的时间、浓度依赖作用。处理8 d后，EED226在两个细胞株中的半数细胞活性抑制率(IC50)分别为0.8 μmol/L和0.9 μmol/L。分子机制研究结果显示，2个肝癌细胞株分别经EED226处理与DMSO处理后H3K27me3的表达相比较显著下降。在BEL-7402和SMMC7721细胞中，EED226处理组H3K27me3的下游基因Bim和p21的mRNA相对表达水平高于DMSO组[1.00±0.15比5.67±1.53(t＝-5.266，P<0.01)，1.00±0.05比6.67±1.53(t＝-6.422，P<0.05)和1.00±0.25比6.30±1.50(t＝-5.968，P<0.05)，1.00±0.10比6.00±1.00(t＝-8.617，P<0.05)]，差异有统计学意义；相应的Bim和p21蛋白质水平均显著升高。结论表观遗传调控新型抗癌制剂EED226能够抑制肝癌细胞中组蛋白三价甲基化过度修饰，进而解除对Bim和p21表达的抑制，达到抑制肝癌细胞增殖，表明EED抑制剂具有一定的抗肝癌作用。

简介：摘要目的探讨磁共振平扫T1、T2值及增强后的T1值在脑胶质瘤分级及细胞增殖活性预测中的诊断价值。材料与方法回顾性分析手术病理证实的36例脑胶质瘤患者，其中高级别胶质瘤(high grade glioma，HGG) 21例，低级别胶质瘤(low grade glioma，LGG) 15例。所有患者在术前1周同时行多对比度一站式弛豫定量技术(magnetic resonance imaging compilation，Magic)扫描、Magic对比增强扫描。在增强前后生成的T1 mapping、T2 mapping测量肿瘤实质区、对侧镜像部位正常脑白质的增强前T1值(T1-pre)、T2值(T2-pre)及增强后T1值(T1-Gd)。对手术标本进行病理分级及Ki-67标记指数(Ki-67 LI)的测定。分析各项Magic参数及Ki-67 LI之间的相关性及高低级别组间Magic参数值、Ki-67 LI之间的差别，并绘制ROC曲线。结果T1-pre、增强前T1比值(ratio of T1-pre，rT1-pre)、T1-Gd、增强前后T1差值(ΔT1)、T1值变化百分比均与Ki-67 LI具有显著相关性(P＜0.05)，相关系数r分别为0.502、0.331、－0.351、0.537、0.473。高级别组胶质瘤T1-pre、ΔT1、T1值变化百分比、Ki-67 LI明显高于低级别组，T1-Gd、增强后T1比值(ratio of T1-Gd，rT1-Gd)低于低级别组，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。ΔT1对区分高、低级别胶质瘤的效能最好，其最佳诊断阈值373.25 ms，曲线下面积0.816，敏感度90.5%，特异度60%，P=0.001。结论定量测量T1值可用于鉴别高低级别胶质瘤，对预测肿瘤细胞增殖有一定的临床价值。

简介：【摘要】目的：针对当前膜活性肽ps _2pa抗神经瘤细胞活性及机制开展深入分析。方法：通过检测膜活性肽ps _2pa对神经细胞增殖的具体参数情况，进一步对表达其生活活性。利用氢溴酸东莨胆碱培养小鼠脑神经瘤细胞调亡模型，同时将膜活性肽ps _2pa干扰浓度作为变量，测定细胞存活率以及神经细胞凋亡能力，探索其对抗神经细胞调亡功能的作用机制。结果：添加膜活性肽ps _2pa组相对于与不添加膜活性肽ps _2pa组可以更好抵抗神经瘤细胞活性，可以更好抵抗神经细胞的凋亡能力。结论：通过基因工程培养的膜活性肽ps _2pa在抗神经瘤细胞活性中发挥着积极的作用价值。

简介：摘要目的探讨肿瘤细胞来源的外泌体对神经母细胞瘤细胞增殖和转移的影响。方法使用外泌体提取纯化试剂盒对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞培养上清液中的外泌体进行提取和纯化，通过透射电子显微镜、蛋白免疫印记法对外泌体的形态、大小和标志蛋白进行鉴定。根据细胞培养基中是否加入外泌体，分为外泌体组和对照组，利用CCK-8法和Transwell实验检测外泌体对SH-SY5Y增殖活力和转移能力的影响。结果在透射电子显微镜下可见外泌体为茶托样形状，并被一层磷脂膜所包被，直径在30～150 nm之间；蛋白免疫印记法显示，位于外泌体内、外的标志蛋白TSG101和CD63均有富集。细胞增殖实验结果表明在共培养48 h后外泌体组的细胞存活率为(0.95±0.02)与对照组(0.88±0.05)比较，差异无统计学意义(t＝2.317，P＝0.081 4)；但是在共培养72 h后外泌体组的细胞存活率为(1.09±0.09)较对照组(0.92±0.03)明显提高，且组间差异有统计学意义(t＝3.027，P＝0.038 9)。细胞转移实验结果显示，外泌体组SH-SY5Y细胞的迁移数量为(28.8±5.02)个较对照组(14.8±4.76)个明显增加，且组间差异有统计学意义(t＝4.523，P＝0.001 9)。结论神经母细胞瘤细胞来源的外泌体能促进肿瘤细胞的增殖和转移，表明肿瘤来源的外泌体能成为交叉信号传递的平台，在促进肿瘤细胞生长方面发挥自分泌的作用。

简介：

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：摘要目的探讨超声造影定量达峰时间(TTP)、曲线下面积(AUC)水平与肝细胞癌细胞增殖的相关性。方法前瞻性抽取2020年1月至2020年12月商丘市立医院收治的76例肝细胞癌患者作为研究对象。对患者进行超声造影定量分析，获得相应的超声定量参数，包括TTP、平均渡越时间(mTT)、峰值强度(Imax)和AUC。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测肝癌细胞增殖相关基因的表达，包括畸胎癌衍生生长因子1(CR-1)、婆罗双树样基因4(SALL4)和促红细胞生成素肝细胞激酶(Eph)B4。分析超声造影定量参数水平与肝细胞癌细胞增殖相关基因表达的相关性。结果癌组织TTP、mTT低于癌旁组织，Imax、AUC高于癌旁组织，差异有统计学意义(P<0.05)；癌组织CR-1、SALL4、EphB4表达高于癌旁组织，差异有统计学意义(P<0.05)。超声定量TTP、mTT与肝细胞癌细胞增殖相关基因CR-1、SALL4、EphB4表达呈负相关(r<0，P<0.05)，Imax、AUC与肝细胞癌细胞增殖相关基因CR-1、SALL4、EphB4表达呈正相关(r>0，P<0.05)。结论超声造影定量TTP、mTT、Imax、AUC水平与肝细胞癌细胞增殖相关，随着超声定量TTP、mTT缩短，Imax、AUC升高，肝细胞癌增殖表达增加，超声造影定量参数可在一定程度上反映肝细胞癌癌细胞的增殖情况，为后续治疗提供指导。

简介：摘要目的探究不同浓度尿酸刺激对成纤维细胞骨桥蛋白(OPN)表达及细胞增殖、凋亡、胶原蛋白分泌的作用。方法培养原代人心脏成纤维细胞(HCF)；按照不同尿酸刺激浓度对HCF进行分组：尿酸0、5、10和15 mg/dl组；刺激48 h后进行以下实验：定量聚合酶链反应(qPCR)检测OPN、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Coll-1的mRNA表达情况；Western blot检测OPN、α-SMA、Coll-1的蛋白表达量；细胞生长活力检测试剂盒检测成纤维细胞活力；CCK-8试剂盒检测细胞增殖毒性；Trans-well实验检测细胞迁移能力；不同浓度尿酸刺激72 h后，碘化丙啶染色试剂盒检测细胞凋亡。结果经48 h不同浓度尿酸处理后，qPCR和Western blot显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的心脏成纤维细胞中OPN、α-SMA和Coll-1表达较尿酸0 mg/dl组均有上调趋势，以尿酸10 mg/dl组升高最显著(均为P<0.001)；细胞生长活力检测显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的心脏成纤维细胞的生长增殖活力较尿酸0 mg/dl组显著增加(P<0.001、P<0.001和P＝0.013)，细胞增殖活力趋势也呈倒U型曲线关系；CCK-8检测显示，尿酸5和10 mg/dl组的细胞增殖毒性较尿酸0 mg/dl组明显提升(P＝0.020、0.004)；Trans-well实验表明，尿酸5、10和15 mg/dl组的细胞迁移能力增强；不同浓度尿酸刺激72 h后碘化丙啶染色检测显示，尿酸5、10和15 mg/dl组的细胞凋亡减轻，以尿酸10 mg/dl组最明显。结论尿酸可上调心脏成纤维细胞中OPN的表达，促使成纤维细胞增殖活化，增加胶原蛋白分泌。

简介：摘要：本文通过情景探究、微课和模型构建，让学生主动参与到知识的构建中，突破细胞周期、有丝分裂过程中DNA和染色体的变化这一重难点，落实了生物学科核心素养，顺利实现教学目标。

简介：摘要目的观察IL-24在体外对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)患者单核细胞功能的影响。方法本研究入组25例NSCLC患者和20例健康对照，收集外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)，分选单核细胞，逆转录实时定量PCR法检测单核细胞中IL-22R1、IL-20R1和IL-20R2 mRNA表达。应用不同浓度的重组人IL-24(10 ng/ml和100 ng/ml)刺激纯化的单核细胞，流式细胞术检测Fas配体(FasL)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达变化，酶联免疫吸附试验检测颗粒酶A、颗粒酶B和颗粒酶H水平变化。NSCLC患者外周血单核细胞与A549细胞共培养，观察IL-24刺激后单核细胞诱导靶细胞死亡比例，观察使用氯甲基酮Z-AAD-CMK抑制颗粒酶B后单核细胞杀伤功能的变化。组间比较采用t检验或LSD-t检验。结果单核细胞中未检测到IL-22R1 mRNA表达，单核细胞中IL-20R1和IL-20R2 mRNA表达在健康对照和NSCLC及在非肿瘤部位和肿瘤部位之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。NSCLC患者外周血和肿瘤部位单核细胞FasL、TRAIL水平及分泌颗粒酶水平均显著低于健康对照和非肿瘤部位(P<0.05)，IL-24刺激不影响FasL、TRAIL水平和颗粒酶A、颗粒酶H分泌(P>0.05)，低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激不影响单核细胞分泌颗粒酶B(P>0.05)，高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激显著提升颗粒酶B分泌水平(P<0.05)。低浓度IL-24(10 ng/ml)对单核细胞诱导的靶细胞死亡无显著影响(P>0.05)，而高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激NSCLC患者单核细胞可诱导靶细胞死亡比例升高(P<0.05)，Z-AAD-CMK刺激可抑制高浓度IL-24介导的单核细胞杀伤功能提升(P<0.05)。结论高浓度IL-24在体外可通过提升颗粒酶B分泌增强单核细胞的杀伤功能，但在体内IL-24可能并不影响单核细胞功能。

简介：摘要目的探讨NACK基因表达下调对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法通过慢病毒转染技术感染Jurkat细胞，使NACK基因表达下调，应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot检测NACK基因的沉默效率；CCK-8法、流式细胞术检测NACK下调后对Jurkat细胞增殖、凋亡的影响；Western blot检测Notch1信号传导通路下游相关蛋白Hes1、c-Myc的表达情况。结果NACK-短发夹RNA(shRNA)通过慢病毒载体成功转染Jurkat细胞后，NACK mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05)；与阴性对照组和空白对照组比较，CCK-8法显示实验组细胞增殖受到明显抑制[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞抑制率分别为(37.27±4.48)%、(4.25±2.10)%和(2.43±1.40)%](F＝132.640，P<0.05)，流式细胞术检测实验组细胞凋亡明显增加[实验组、阴性对照组和空白对照组细胞凋亡率分别为(26.38±3.03)%、(6.07±2.61)%和(3.40±1.98)%](F＝90.534，P<0.05)；Western blot结果证实Notch1通路相关蛋白Hes1、c-Myc的表达量较阴性对照组及空白对照组下调，差异有统计学意义(P<0.05)。结论靶向沉默NACK可下调Notch1信号通路相关蛋白的表达，导致Jurkat细胞增殖抑制、细胞凋亡增多，从而发挥其抗T淋巴细胞白血病的作用。

简介：摘要：本文通过对高一学生进行“细胞的增殖”一节中前概念的调查，诊断和分析，对在高中生物课堂教学中如何把前概念转变为科学概念进行了探究。

简介：摘要目的研究LIM激酶1（LIMK1）在肝癌组织及细胞中的表达情况，以及LIMK1对肝癌细胞增殖与转移的调控作用。方法通过在线数据库starBase v3.0和GEPIA分析LIMK1在肝癌组织和肝脏正常组织中的表达情况，并进行相关生存分析；蛋白质印迹（Western blot）技术分析LIMK1在肝癌细胞株中的表达情况；用小干扰RNA（siRNA）技术下调LIMK1的表达，瞬时转染肝癌细胞Hep3B和Huh7，通过四甲基偶氮唑盐实验及克隆形成实验观察其对肝癌细胞增殖的调控作用；Transwell实验检测LIMK1的表达下调后肝癌细胞转移能力的变化；下调LIMK1的表达后，Western blot技术检测上皮-间质转化进程中相关指标的改变。对数据进行单因素方差分析。结果LIMK1在肝癌组织中的表达水平明显高于正常肝组织，而且与预后相关（P值均< 0.01）；进一步研究表明，与永生化的肝细胞L02相比，LIMK1在肝癌细胞株中的表达明显升高（P值均< 0.05）。功能相关实验表明，在LIMK1表达下调后，肝癌细胞的增殖与转移能力明显受到抑制（P值均< 0.05）；同时发现LIMK1参与上皮-间质转化进程。结论LIMK1在肝癌组织及细胞中表达水平明显升高，可调控肝癌细胞的增殖与转移并且参与上皮-间质转化进程。

简介：摘要目的探讨假性蛋白激酶毛球族同源蛋白3（TRB3）在肝癌（HCC）细胞增殖、凋亡和迁移中的调控作用及机制。方法免疫组织化学及蛋白质印迹法（Western blot）检测HCC患者癌组织及癌旁组织TRB3的表达；体外检测肝癌细胞系HepG2和Huh7细胞中TRB3的表达，同时设计小干扰RNA靶向抑制TRB3后：CCK8、EdU检测细胞增殖；流式细胞术检测凋亡；Transwell评估迁移能力；同时Western blot检测凋亡、迁移相关蛋白和AKT磷酸化活性的变化。两组间均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Western blot检测发现TRB3在肝癌组织中的表达显著上调，与癌旁正常肝组织相比，其相对表达水平分别为0.78±0.12和0.29±0.09，P < 0.01，差异有统计学意义；小干扰RNA抑制TRB3后，CCK8、EdU检测发现HepG2和Huh7细胞的增殖活性明显减弱（P值均< 0.05）；流式细胞学检测结果显示HepG2和Huh7细胞的凋亡比例显著增加（P值均< 0.01）；Western blot检测也发现凋亡调控蛋白BAX和Bim表达亦显著增加（P值均< 0.01）；Transwell结果显示HepG2和Huh7细胞的迁移能力下降（P值均< 0.05），迁移调控蛋白MMP4和MMP9的表达亦显著下调。Western blot结果显示AKT的磷酸化水平显著增加。结论TRB3通过抑制AKT的磷酸化活性，调控肝癌细胞增殖、凋亡、迁移。TRB3可能是一种潜在的治疗肝癌的靶向位点。

简介：

简介：摘要探讨血小板衍生的细胞外小泡（EV）调控对乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响。研究发现EV被MDA-MB-231细胞、T47D细胞、1590细胞内化，且随着反应时间的延长和EV数量的增加，细胞内EV的表达均保持在较高水平，呈逐次升高趋势；EV可增加乳腺癌MDA-MB-231细胞穿过小室膜的细胞数，可降低Ca2+浓度，提高了p38、MAPK、Akt、p-Akt的表达水平；EV对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有明显的促侵袭作用，可能机制为其介导TRPC5信号通路抑制Ca2+外排。本研究对乳腺癌疾病进展和预后可能提供更可靠的检测手段。

简介：摘要目的探讨微小RNA-938(miR-938)在肝癌组织中的表达情况及其对肝癌细胞增殖的影响和调控机制。方法收集2015年1月至2019年6月在南通大学第二附属医院就诊并手术切除的40例肝细胞癌患者肝癌组织和癌旁组织，其中男性25例，女性15例，平均年龄61.4岁。miR-938过表达组HepG2肝癌细胞转染miR-938模拟物，阴性对照组转染阴性对照序列。采用试剂盒检测细胞增殖情况，荧光定量聚合酶链反应检测miR-938及琥珀酸脱氢酶复合体亚基D(SDHD)的表达，Western印迹检测SDHD蛋白表达。双荧光素酶报告实验验证miR-938的靶基因。结果肝癌组织中miR-938相对表达量为(0.060±0.002)，高于癌旁组织(0.030±0.002)，差异有统计学意义(P<0.05)。肝癌组织中SDHD mRNA相对表达量为(0.028±0.002)，低于癌旁组织(0.062±0.002)，SDHD蛋白相对表达为(0.963±0.008)，低于癌旁组织(1.083±0.037)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-938过表达组细胞增殖活力明显高于阴性对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示只有miR-938模拟物和pGL3-SDHD野生型质粒组荧光素酶活性下降。阴性对照组SDHD mRNA和蛋白相对表达量均高于过表达组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-938在肝细胞癌患者肝癌组织中高表达，miR-938可能通过抑制SDHD的表达，促进肝癌细胞增殖。

简介：无

简介：摘要目的研究义眼座-细胞复合体在体外的生物活性。方法将12个大小约3 mm×3 mm×2 mm的羟基磷灰石义眼座块，随机分为两组，每组6个：实验组接种50 μl浓度为1×106/ml的血管内皮细胞悬液；对照组接种等量无细胞培养液；两组均放入10%完全培养基(10%胎牛血清与90%高糖培养液配制)后5、10及15 d，对两组培养基中血管内皮生长因子、前列环素及内皮素进行定量检测；20 d后做义眼座病理切片，观察义眼座内细胞生长情况。结果光学显微镜下观察皿内细胞正常增生，实验组三种因子在不同时间的分泌量存在差异(P<0.05)；细胞因子量随时间增加而增加，第15天VEGF、PGI2、EDN1因子分泌量分别为(6 147.31±691.50)pg/ml、(104.92±6.32)pg/ml和(6.32±0.49)pg/ml，对照组未见细胞因子，实验组义眼座块内可见血管内皮细胞长入，部分细胞形成管腔样结构。结论体外培养的血管内皮细胞在义眼座内生长情况良好，细胞-义眼座复合体具有良好的生物活性。