简介:【摘要】目的:探讨药物治疗对高血压及高血压并发冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能( FMD)。方法:选取我院 2016年 2月 -2017年 2月 36例健康者作为正常组, 32例高血压患者设定为高血压组, 30例高血压并发冠心病患者设定为高血压并发冠心病组,正常组不予以药物治疗,高血压组、高血压并发冠心病组采用采用药物治疗,对比 3组治疗前血清 TC、 TG、 LDL水平、颈动脉内中膜厚度及 FMD改变情况。结果: 3组患者治疗前血清 TC、 TG、 LDL水平、颈动脉内中膜厚度、 FMD对比差异显著( P<0.05);高血压组、高血压合并冠心病治疗前后 FMD差异明显( P<0.05);治疗后高血压合并冠心病组 FMD低于正常组、高血压组,差异明显( P<0.05)。结论:高血压并发冠心病的内皮功能损伤程度重于高血压患者,采用药物治疗可使得高血压及高血压并发冠心病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能得到有效改善,临床应用价值高。
简介:目的通过B超检测肱动脉内皮依赖性舒张功能(brachialflowmediateddilatation,FMD),观察单纯原发性高血压(高血压)及高血压并发冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)对于血管内皮功能损伤是否有叠加作用及哪种病变的血管内皮功能损伤更为严重;了解临床上常用的"标准化药物"治疗有无改善内皮功能作用。方法纳入2014年7月至2015年7月佛山市顺德区新容奇医院门诊及住院的患者163例,分为正常组:未服用药物治疗;单纯高血压组:单药治疗半年,给予缬沙坦80mg/d;高血压并发冠心病组:联合药物治疗半年,予拜阿司匹林0.1g/d、美托洛尔缓释片47.5mg/d、缬沙坦80mg/d、阿托伐他汀20mg/晚治疗。分别于用药前、用药后半年测定肱动脉FMD,比较单纯高血压组与高血压并冠心病组单药治疗与联合药物治疗后FMD的变化。结果单纯高血压组、高血压并发冠心病组服药后FMD明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05);在FMD变化幅度方面,单纯高血压组、高血压并发冠心病组患者服药后FMD变化幅度明显高于正常组,差异有统计学意义(P〈0.05);而高血压并发冠心病组患者服药后FMD变化幅度明显高于单纯高血压组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论高血压并发冠心病比单纯高血压患者的内皮功能损伤更为严重;单纯高血压患者经单药治疗及高血压并发冠心病患者经联合药物治疗后均能使内皮功能改善,提高肱动脉FMD。
简介:糖尿病皮肤血管病变是糖尿病最常见的并发症之一。国内外报道,约30%2型糖尿病(Type2DiabetesMellitus,T2DM)患者合并皮肤损害,其代谢与微循环障碍对皮肤胶原蛋白均有影响,所以几乎所有2型糖尿病患者均有皮肤受累瞄。。皮肤病变可加重糖尿病患者的病情,严重者甚至导致下肢发生闭塞性动脉硬化、足部缺血、感觉减退,发生严重的损伤、感染、溃疡及坏疽,统称之为糖尿病足。开始为下肢尤其是足趾发绀,静脉瘀血,麻刺感,以后逐渐发生湿性坏疽。
简介:摘要目的探讨高血压患者心脏二尖瓣口组织多普勒E/A、肱动脉内皮依赖性舒张功能FMD、大脑中动脉搏动指数PI的相关性。方法选取100例50-59岁一期高血压患者作为高血压组,另选100例年龄相当、血压正常人为对照组,对两组分别行心脏超声检查、肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能检查及经颅多普勒超声检查,测量并记录心脏二尖瓣口组织多普勒Ea/Aa值、肱动脉内皮依赖性舒张功能FMD值、大脑中动脉搏动指数PI值。采用x2检验。结果高血压患者心脏超声检查二尖瓣口组织多普勒Ea/Aa值、肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能FMD值及经颅多普勒检查大脑中动脉搏动指数PI值与对照组比较有明显差异性。结论通过这些检测方法早期发现心脑血管病变,做到早期干预,降低高危心脑血管病的发生。
简介:目的研究内皮依赖性舒张功能障碍在X综合征患者发病中的意义.方法对18例X综合征患者和20例正常对照者,采用高分辨多普勒超声仪测定肱动脉基础、反应性充血和舌下含服硝酸甘油后血管舒张末期内径变化,并测定血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量.结果(1)X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张较对照组明显减弱,含服硝酸甘油后血管明显扩张,但两组无显著差异;(2)X综合征组较对照组ET水平显著升高,NO水平显著降低;(3)肱动脉血流介导的血管扩张与血浆ET水平呈显著负相关,与NO水平呈显著正相关.结论X综合征患者存在血管内分泌功能紊乱、内皮依赖性舒张功能障碍,后者与内皮源性松弛因子减少有关.
简介:研究表明[1],高血压病患者存在血管内皮损伤,而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素,因而有效改善血管内皮功能不全,对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),文献报道[2],ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。
简介:血管内皮位于血管壁表层,直接感受血流动力学刺激,其结构和功能的完整性是心血管健康的必要条件。运动导致机体血流量增加,血流动力学环境发生改变,其中流体剪切力作为力信号传导的重要因素,是运动诱导血管内皮结构适应和功能改善的主要生理学刺激。本研究对运动介导血管内皮功能改善的流体剪切力依赖性的可能机制进行综述,包括血管活性物质平衡、血管内皮氧化应激和炎症共重叠信号、血管内皮细胞线粒体生物合成、血管内皮祖细胞表型转化和致/抗动脉粥样硬化流体敏感性miRNA的流体剪切力依赖性机制。试图从另一角度阐述运动是预防和治疗心血管疾病的重要手段,并为模拟增加流体剪切力的运动场景,达到改善心血管内皮功能的目标提供理论依据。
简介:摘要目的了解非静脉注射应用海洛因、静脉注射应用海洛因对机体肱动脉血管组织的内皮舒张能力产生的影响。方法筛选2012年4月—2015年11月间我院收治的海洛因吸食者共48例,吸食时间均超过一年,根据其吸食方式的不同展开分组23例Ⅰ组为非静脉注射,25例Ⅱ组为静脉注射。同期选取38名健康人员(Ⅲ组)展开对照,均予以超声检查,并对其测定结果客观比较。结果23例Ⅰ组病例肱动脉组织内皮依赖性的舒张功能(EDD值)是(11.27±1.97)%,25例Ⅱ组是(10.59±2.77)%,38名Ⅲ组是(12.70±1.42)%,Ⅰ组与Ⅱ组均比Ⅲ组低,(P<0.05)。此外,Ⅰ组与Ⅱ组肱动脉组织非内皮依赖性的舒张功能(EID值)同样比Ⅲ组低,(P<0.05)。结论海洛因不同应用方式均会对人体肱动脉血管组织的内皮舒张能力带来不利影响,需引起重视。
简介:摘要目的通过构建结构方程模型(SEM),分析肱动脉内皮功能影响因素。方法研究2015年5月至2020年8月在中南大学湘雅三医院健康管理中心体检的6 861例无心血管疾病症状的受检者,对他们进行问卷调查和体检数据采集。对各类代谢因子和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)进行Spearman等级相关系数分析相关性。对饮食条目进行探索性因子分析(3 430/6 861)和验证性因子分析(3 431/6 861),并将饮食模式、心血管危险因素与FMD构建SEM,以多路径回归分析各指标间相关性。结果因子分析将饮食条目分为健康类食品、肉类食品、补充类食品。SEM中,年龄(β=0.27)和血压(β=0.12)对低FMD有较明显影响,三酰甘油(β=0.03)、空腹血糖(β=0.04)、体质指数(β=0.08)对低FMD均有正相关(均P<0.05)。健康类食品与血压(β=-0.04)、体质指数(β=-0.04)有负相关,肉类食品与三酰甘油(β=0.33)、血压(β=0.06)、空腹血糖(β=0.20)、体质指数(β=0.16)均有正相关,补充类食品与FBG(β=-0.30)有负相关,也是SEM中唯一对FMD有直接效应的饮食模式(β=0.05)。结论构建结构方程模型是一种能分析各风险因素对总体的影响和单项指标间相互关系的有效方法。年龄、饮食模式、代谢性心血管危险因素对肱动脉内皮功能损伤具有直接或间接影响,通过饮食模式和代谢指标的综合控制能潜在预防和改善心血管早期损伤。
简介:目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者内皮舒张功能改变与冠状动脉病变程度、中医证型之间的相关性。方法收集合格CHD患者328例,使用数字减影心血管造影系统,以Judkins法观察冠状动脉病变程度;使用彩色超声诊断仪检测肱动脉内皮舒张功能,进而分析内皮舒张功能与冠状动脉病变程度、中医证型之间的相关性。结果内皮舒张功能与各中医证型之间的相关性:流量介导的血管扩张(FMD)和硝酸甘油介导的血管扩张(GNT)功能在CHD痰瘀相兼证患者中受损最重,其次为痰浊证、血瘀证,非痰非瘀证受损较轻,血瘀证、痰浊证、痰瘀相兼证与非痰非瘀证比较差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。内皮舒张功能与冠状动脉病变程度的相关性:随着冠脉狭窄程度加重,FMD和GNT均逐渐降低;随着冠脉病变支数的增加,FMD和GNT均逐渐降低。结论内皮舒张功能改变与CHD患者冠状动脉病变程度、中医证型之间具有一定的相关性。
简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。