简介:目的探究补骨脂素、异补骨脂素的急性毒性及两者(1∶1)混合使用后的相互作用。方法补骨脂素(1125、843、633、475mg/kg)、异补骨脂素(475、404、343、292mg/kg)以及两者1∶1的混合物(633、538、457、389、330mg/kg)1次性ig给予小鼠,连续观察并记录14d小鼠的毒性反应和死亡情况,用SPSS计算补骨脂素、异补骨脂素以及两者混合使用后的半数致死量(LD50),用等效线图解法判断两者的相互作用。结果给药组小鼠均出现僵直、腹部贴地、活动力减弱,甚至抽搐、口眼周有分泌物,心率减慢直至死亡的现象,与助溶剂组比较,体质量呈降低趋势;补骨脂素LD50为638.69mg/kg,95%可信限为526.91-785.78mg/kg;异补骨脂素LD50为351.72mg/kg,95%可信限为248.17-394.57mg/kg;两者1∶1混合给药的LD50为454.66mg/kg,95%可信限为422.58-489.59;两者合用的LD50在补骨脂素和异补骨脂素相加等效线上。结论补骨脂素和异补骨脂素大剂量给予小鼠时,引起药物急性毒性反应,1∶1混合给药具有相加作用。
简介:摘要目的研究优选补骨脂的改进炮制工艺与药物效果。方法以小白鼠半数致死量和补骨脂升白细胞作用为指标,采用实验法对炮制工艺进行研究,对比改进后炮制的补骨脂新品组和其他各组效果。结果新品组半数致死量为(38.95±8.52)g/kg;给药10天后白细胞为8.02±0.71109/L。结论补骨脂经改进工艺炮制后,毒性最小、升白细胞效果最明显。
简介:摘要目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min~12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2, Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10 μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA, α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2 [(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA [(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。
简介:摘要:补骨脂又称黑故子、破故纸。过去主要是国内生产,由于价格过低、产量低、费工、费时,已经有近20年没有种植。特别是近几年国内基本绝产。这些年主要靠从缅甸进口补骨脂,以野生为主。过去面积很大,近年来缅甸政府扶植农民大面积开荒,免费提供种籽,种植豆类、花生、蓖麻等经济作物力度很大,并且个人开荒的土地属于个人,加之补骨脂价格多年很低,补骨脂酚提取物及其制备方法与应用,将补骨脂药材粉碎,经石油醚冷浸提取,回收溶剂,得到补骨脂酚提取物;加石油醚溶解,硅胶拌样呈松散状,挥干溶剂,上样,硅胶柱层析,石油醚洗脱,TLC跟踪,合并含有补骨脂酚的流份,回收溶剂,得到补骨脂酚粗品;进一步纯化补骨脂酚粗品,石油醚溶解,硅胶拌样呈松散状,挥干溶剂,上样,硅胶柱层析,石油醚-乙酸乙酯洗脱,TLC跟踪,合并含有补骨脂酚的流份,回收溶剂,得到补骨脂酚纯品;该工艺操作简便,成本低廉,收率稳定,能够快速大量的获得补骨脂酚,适合规模化工业生产的需要.
简介:目的:建立用反相高效液相色谱法同时测定四神片中补骨脂素、异补骨脂素及五味子醇甲含量的方法。方法:色谱柱为PLATLSILTMODS(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈和0.04%磷酸水溶液洗脱,检测波长为250nm,柱温为40℃。结果:补骨脂素、异补骨脂素、五味子醇甲进样量分别在2.501×10~2.501×10^-3、2.409×10^-4-2.409×10^-3、3.519×10^-4~3.519×10^-3mg/mL范围内与各自峰面积积分值呈良好线性关系(r均〉0.999);三者平均回收率分别为i00.9%(RSD=1.8%,n=9)、99.4%(RSD=1.5%,n=9)、100.3%(RSD=1.9%,n=9)。结论:本法操作简便、结果准确,可用于同时测定四神片中三种成分的含量。
简介:摘要目的探究补骨脂定(PSO)是否对阿霉素(ADR)引起的心肌损伤具有保护作用。方法首先建立损伤合适的HL-1细胞模型,分为Control、ADR组(1、2、4、8 μmol/L)、PSO+ADR组(10、20、50、100 μmol/L),探究ADR最佳损伤浓度及PSO最佳保护浓度;通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,探究PSO对ADR心肌损伤的保护作用;以6~8周雄性BALB/c小鼠为研究对象,构建ADR损伤模型,分为Sham、ADR、PSO+ADR组;使用小动物超声仪、全自动血生化分析仪、组织病理学染色检测并比较各组相关指标,阐明PSO对ADR心肌损伤的保护作用。两组间采用t检验比较差异显著性,两组以上组间采用单因素方差分析检验。结果细胞结果显示,与ADR组比较,20 μmol/L PSO处理后的心肌细胞活力显著升高(t=6.694,P<0.05)、ROS水平降低(t=10.970,P<0.05)、培养液中LDH水平下降(t=4.172,P<0.05);动物实验结果表明,与ADR组比较,25 mg/kg PSO处理后可明显改善心功能,表现为小鼠心脏的每搏输出量(SV)和心输出量(CO)显著上升(t=4.547、2.850,P<0.05);血清中肌酸激酶(CK)水平下降(t=2.545,P<0.05);心肌纤维化程度明显减轻。结论PSO对ADR诱导的心肌损伤具有显著保护作用。