简介:目的观察灵孢多糖对脂多糖诱导的小胶质细胞激活的影响及对TNF-amRNA和iNOSmRNA表达的影响。方法建立中脑原代小胶质细胞的培养,用灵孢多糖预处理30min,再加入脂多糖处理24h,通过免疫组化检测OX-42的阳性细胞数及RT-PCR检测TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达。结果激活的小胶质细胞体积增大.细胞数量增多.TNF-amRNA和iNOSmRNA表达增高,但经较大剂量灵孢多糖(100μg/mL,300μg/mL)预处理后,小胶质细胞的激活被抑制,且总的细胞数量显著减少(P〈0.01),TNF-amRNA和iNOSmRNA表达量也降低(P〈0.01)。结论灵孢多糖可以减少TNF-amRNA和INOSmRNA的表达,可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活,提示灵孢多糖可能对中脑多巴胺能神经元具有保护作用。
简介:目的研究重组人促红细胞生成素(recombinanthumanerythropoietin,r—huEPO)对颅脑创伤患者血清神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase,NSE)表达的影响,评价其神经保护作用。方法纳入住院治疗的颅脑创伤患者32例,随机分配到对照组与治疗组,治疗组于规定时间皮下注射r—huEPO。对照组不予r—huEPO处理,其他治疗两组相同。比较治疗后两组患者GCS评分、颅内压及脑水肿变化情况;两组均在研究时间静脉采血,利用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)法分析各组NSE变化。结果从临床征象比较,治疗组患者较对照组恢复较好;两组患者血清NSE均随时间变化表达不同,治疗组血清NSE含量低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论NSE是较为敏感特异的神经元和神经胶质细胞损伤的指标,利用r—huEPO进行红细胞动员,可通过各种机制抑制颅脑创伤后的继发病理损害及其过度炎症反应,对神经系统损伤具有保护作用。
简介:目的研究白细胞介素13受体α2(IL-13Rα2)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测66例胶质瘤(其中Ⅰ-Ⅱ级31例,Ⅲ-Ⅳ级35例)标本中IL-13Rα2蛋白的表达,并利用RT-PCR法检测20例胶质瘤(其中Ⅰ~Ⅱ级8例,Ⅲ-Ⅳ级12例)新鲜标本中IL-13Rα2mRNA的表达,并与5例正常脑组织对照,分析胶质瘤中IL-13Rα2的表达强度与其病理级别的关系。结果Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤IL-13Rα2蛋白和mRNA的表达强度均有显著性差异(P〈0.01),病理级别越高其表达越强。在5例正常脑组织中,IL-13Rα2mRNA和蛋白的表达均为阴性,与胶质瘤相比,差异显著(P〈0.01)。结论IL-13Rα2在脑恶性胶质瘤中高表达,在低级别胶质瘤和正常脑组织仅低表达或不表达。提示在某些情况下IL-13Rα2检测有助于良性与恶性胶质瘤的鉴别诊断。而IL-13Rα2也可作为脑恶性胶质瘤靶向治疗的特异性靶标。
简介:重型颅脑损伤是神经外科最常见的疾病之一,死亡率高达36.8%-68.3%。近年来随着对颅脑损伤发病机制的深入研究,神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)和促红细胞生成素受体(erythropoietinreceptor,EPO-R)在损伤中的作用成为研究的热点之一。本研究通过检测重型颅脑损伤患者血清及脑脊液中NSE和EPO-R的浓度变化,探讨其临床意义。
简介:目的分析血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Rα)、IL-1Rα/IL-1β比值在颅内外血管狭窄支架成形术后血清中的变化以及与再狭窄的关系.同时探讨IL-1β与IL-1Rα水平之间的相关性。方法选择自2008年4月至2009年3月31例在四川省人民医院神经内科接受颅内外支架成形术的颅内外动脉狭窄患者,就术前、术后1h、1d、3d、5d以及造影复查(术后6~12个月)时血清IL-1β、IL-1Rα和IL-1Rα/IL-1β比值以及血管再狭窄情况进行分析。结果本组31例患者在31根血管上放置31枚支架,随访6~12个月,6例出现了再狭窄(19.35%),超过50%的再狭窄为3例,余3例在10%~30%之间。2组患者术前IL-1β、IL—Rα、IL-1Rα/IL-1β比值差异均无统计学意义(P〉0.05),IL—1β与IL-Rα呈正相关(r=0.444,0.881;P均〈0.05);术后1h、1d、3d、5d2组患者IL-1β、IL-Rα水平均明显高于术前,差异有统计学意义(P〈0.05);术后6~12个月复查时2组IL-1β、IL-Rα水平无明显差别(P〉0.05),但再狭窄患者IL-1Rα/IL-1β比值明显低于未再狭窄患者,差异有统计学意义(P〈0.05);IL—1β与IL-R呈正相关(r=0.531,0.953;P均〈0.05)。结论血清IL-1β、IL-1Rα与支架术后的炎性过程有关,两者的免疫失调状态可能与再狭窄有关。IL-1Rα/IL-1β比值的变化可做为再狭窄监测的指标。
简介:眩晕是由于前庭系统(几乎总是周围性)疾病引起的一种旋转幻觉,任病也方面需要与晕厥的状态、癫痫和惊恐发作相鉴别。持续≥1d的急性孤立性自发性眩晕的单次发作通常由前庭神经炎或小脑梗死所致,两者的鉴别需熟练掌握转头试验(headimpulsetest)。反复发作性眩晕多见丁良性阵发性位置性眩晕(BPPV)、Meniere病和偏头痛。根据可靠的痫史、位置性试验、听力图和温度试验,一股可以鉴别以上3种疾病。BPPV是最常见的反复发作性眩晕的原因,颗粒复位法通常能够使之立即治愈。后循环缺血极少会导致孤立性眩晕发作,其导致的眩晕是短暂和反复发作的,且病程较短。
简介:目的探讨人类表皮生长因子受体(EGFR)在胶质瘤中的表达和基因扩增状态,并分析其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用Envision免疫组化二步法、westernblot和荧光原位杂交法(FISH)检测10例正常脑组织、60例不同级别原发性胶质瘤和25例继发性胶质母细胞瘤组织中EGFR蛋白水平和基因扩增状态,并分析其与肿瘤凋亡蛋白P53的相关性。结果在不同级别的原发性胶质瘤组织中,EGFR的阳性表达与扩增程度不同,I~Ⅱ级组与Ⅲ~Ⅳ级组间比较具有统计学差异(P〈0.05);原发性胶质瘤中EGFR免疫组化阳性率和基因扩增率分别为85%和40%,显著高于继发性胶质母细胞瘤(28%和28%),差异均具有统计学意义(P均〈0.05);EGFR过表达与基因扩增状态并不一致,在有EGFR扩增的原发性胶质母细胞瘤中均有EGFR过表达,在EGFR过表达的肿瘤中仅有31.03%EGFR扩增;在胶质瘤中EGFR阳性表达与P53呈正相关(r=14.22,P:0.001)。结论EGFR在不同级别胶质瘤中差异性过表达和扩增,且与肿瘤细胞凋亡相关,其基因扩增状态在原发性和继发性胶质母细胞瘤中存在差异,EGFR可作为胶质母细胞瘤治疗的一个重要靶点。