简介：摘 要：首先概述了成都动车段电压过高导致机车不能出库的基本情况,然后基于实测数据对电压电流信号进行分析,从峰值电压、基波有效值电压、电压总谐波畸变率和电压谐振等角度分析动车段电能质量,从而对导致过电压的原因进行探究，综合分析结果得到导致过电压的原因并提出了治理措施的建议。

简介：摘要：目的：本研究通过对ABCA3外显子10进行基因测序和分析，初步探讨ABCA3 exon10区域上是否有基因变异或多态性位点分布，探讨其与新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）发病的相关性,从基因水平探讨NRDS的发病机制。方法：收集于2017年9月-2021年3月在海淀妇幼保健院新生儿重症监护病房住院的NRDS患儿26例作为病例组，同时间段、同群体中26例非NRDS新生儿作为对照组。分别提取两组基因组DNA，PCR扩增ABCA3 exon10，并将扩增产物进行直接测序，分析两组ABCA3 exon10 是否有变异或多态性位点存在。结果：在ABCA3 exon10 rs13332514（F353F）位点存在单个碱基点突变C>T，密码子由TTC变为TTT，第353编码位点氨基酸未发生改变。病例组和对照组均存在该位点点突变，其中NRDS组共有16例，变异率为30.2%，非NRDS组共有7例，变异率为13.2%，NRDS组显著高于非NRDS组（X2＝4.498，P＝0.034），差异具有统计学意义；结论： ABCA3外显子10区域上rs13332514 (F353F)位点存在单个碱基点突变C>T，该位点变异可能与新生儿发生NRDS有相关性，等位基因T可能是增加新生儿发生NRDS的易感因素之一。

简介：

简介：摘要：为应对电网企业领导人员日常考核针对性不强、结果运用不理想等问题，探索建立“3+3+1”领导人员日常考核机制，以求全面掌握领导人员日常“整体轮廓”，为领导人员选拔任用提供重要保证。

简介：摘要神经退行性疾病是一类严重危害人类健康的中枢神经系统变性疾病。补体3(C3)-补体3a受体(C3aR)通路是经典补体激活的重要通路之一。大量研究显示C3-C3aR通路可以介导调节星形胶质细胞-小胶质细胞轴相互作用于神经元，导致中枢神经系统功能改变；C3-C3aR通路与阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、癫痫等神经退行性疾病的发生发展密切相关。本文围绕C3-C3aR通路在几种重要的神经退行性疾病中的研究进展进行综述，旨在讨论C3-C3aR通路在相关神经退行性疾病中的作用，从而为相关疾病的治疗提供一种新的思路。

简介：摘要：采用共沉淀法制备了具有Yb3+/Tm3+稀土离子掺杂的YOF纳米前驱体材料，并对其吸光度、红外光谱及荧光性质进行分析。结果表明，共沉淀法可合成多壳层纳米前驱体；其在紫外光区具有较高的吸光度；红外光谱表明其在1081 cm-1处有明显的二氧化硅特征吸收峰；纳米前驱体颗粒的荧光发射能力随着壳层增加逐渐降低，双层包覆时红绿比可低至100左右。

简介：

简介：摘要目的探讨miR-605-3p是否影响肺癌细胞A549的增殖和细胞活力。方法转染合成的miR-605-3p模拟物过表达miR-605-3p为过表达组，转染合成的miR-605-3p抑制剂敲低miR-605-3p为敲低组，通过CCK-8和MTT检测2组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。通过miRDB在线分析miR-605-3p潜在底物，并通过荧光素酶报告实验验证并分析潜在底物的作用。结果过表达组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均下降(t＝12.45、15.38，P值均<0.05)；敲低组肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力较对照组均上升(t＝11.54、8.45，P值均<0.05)。miR-605-3p靶向TRIB3的3′端非编码区(t＝17.32，P值均<0.05)。过表达TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均上升(t＝10.45、9.04，P值均<0.05)。敲低TRIB3后，肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力均下降(t＝8.43、17.43，P值均<0.05)。过表达miR-605-3p后，TRIB3的表达下降，β-catenin进入细胞核的量减少；敲低miR-605-3p后，TRIB3的表达上升，β-catenin进入细胞核的量增加。同时敲低miR-605-3p和TRIB3或miR-605-3p和β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t＝0.42、0.61，P值均>0.05)；过表达TRIB3的同时敲低β-catenin，发现肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力差异无统计学意义(t＝0.56、0.21，P值均>0.05)。结论miR-605-3p靶向TRIB3抑制β-catenin的入核水平，抑制肺癌细胞A549的增殖水平和细胞活力。

简介：

简介：摘要：研究生导师是落实研究生教育立德树人的核心环节，导师培训是规范和强化导师队伍建设、提升导师队伍指导水平的重要举措。本文在立德树人的新时代背景下，基于导师立德树人的作用和导师培训的现实意义，提出了以落实新时代立德树人职责为导向，构建“学校、学科、导师”三级主体与“高端引领、同行交流、个人提升”三个培训模块的“3+3”研究生导师培训模式，为有效开展导师培训工作提供参考。

简介：摘要：根据国家职业教育改革纲要、人社部一体化课程改革意见，为提升我国职业教育教学质量，校企协作培养人才是提高教学水平的有效方法和重要途径。为全面掌握中等职业学校专业教学现状,对南京、苏州、无锡的部分职业院校和企业进行了问卷调查,分析中等职业院校校企合作的问题所在,结合南京交通技师学院实际，以本校机电一体化专业（3+3）为实例探索研究职业院校校企协同教学模式。新教学模式完成了培养方向和目标，实现了学校专业人才培养水平与企业人才需求的衔接。

简介：无

简介：摘要：0-3岁是幼儿发育的关键阶段，也是开展健康教育的最佳时机。为了幼儿健康发育，关注幼儿心理健康教育，注重情感、性格引导培养，给予幼儿充足的关爱，用“爱”包围幼儿，用“心”引导幼儿，培养幼儿乐观开朗的心态，让幼儿健康快乐长大。在此基础上，本文从幼儿健康的角度出发，探讨健康教育开展策略，为幼儿教育提供参考。

简介：

简介：

简介：摘要CX3CL1亦称分形趋化因子，是趋化因子CX3C亚类中的唯一成员，通过与其特异性受体CX3CR1结合，在多种中枢神经系统疾病和缺血性脑血管病中发挥重要作用。近年来，大量研究对CX3CL1/CX3CR1的具体作用和相关分子机制进行了探讨。本文就CX3CL1/CX3CR1在缺血性脑血管病中的作用和相关分子机制进行综述，旨在拓展对CX3CL1/CX3CR1作用机制的认识，为缺血性脑血管病的预防、诊断及治疗提供新的思路与干预靶点。

简介：摘要目的探讨秀丽隐杆线虫肌肉表达物3(caenorhabditis elegans muscle excess，Mex3c)参与调控小鼠胚胎神经管发育中的配对盒基因(paired box 3，PAX3)、巢蛋白(Nestin)的表达及其对于神经管发育的影响。方法选取Mex3c+/-和正常野生型小鼠各18只和正常野生型雄鼠6只(用于繁殖)。在母鼠孕10.5 d、12.5 d、14.5 d时，两组各取6只母鼠获取小鼠胚胎并记录总胚胎数、吸收胎数、存活胎数。免疫组织化学染色及蛋白质印迹法检测小鼠胚胎Nestin、PAX3表达，免疫荧光染色检测PAX3，Tunel染色检测细胞凋亡，HE染色观察形态学变化。总胚胎数、吸收胎数、存活胎数为计数资料采用卡方检测；测定的Nestin蛋白、PAX3蛋白、Mex3c蛋白、细胞凋亡数据检测符合正态分布，进行单因素方差分析及S-N-K两两比较。结果免疫组织化学染色检测母鼠下丘脑Mex3c蛋白表达，Mex3c组(16.52±1.60)较对照组(26.05±2.00)低，且差异有统计学意义(P<0.0001)。各组不同时期吸收胎及总胚胎数差异无统计学意义(P>0.05)，表明缺陷Mex3c基因不会导致子代胚胎发育畸形。HE染色结果显示，与对照组相比，Mex3c组神经细胞较小、密度较低。Tunel染色结果显示，Mex3c组孕10.5 d、12.5 d、14.5 d小鼠胚胎神经管内凋亡细胞表达阳性率分别为(12.20±1.30)%、(11.20±0.84)%和(10.00±0.71)%，与对照组的(4.83±1.17)%、(5.17±0.75)%和(7.17±0.75)%比较，差异均有统计学意义(P均<0.01)。免疫组织化学染色结果显示，Nestin蛋白表达在神经纤维，PAX3蛋白表达在细胞核。免疫荧光实验检测PAX3蛋白结果显示，Mex3c组孕12.5 d和孕14.5 d小鼠胚胎PAX3蛋白表达阳性率分别为(9.20±1.30)%和(8.80±1.30)%，与对照组(5.83±0.98)%和(3.67±0.82)%比较，差异均有统计学意义(P<0.01)。蛋白质印迹法结果显示，Mex3c组孕10.5 d、12.5 d、14.5 d时小鼠胚胎Nestin蛋白表达水平分别为0.06±0.02、0.57±0.09和0.69±0.04，与对照组0.79±0.07、0.39±0.14和0.27±0.07比较，Mex3c组表达呈上升趋势而对照组呈下降趋势，组间不同时间点比较，差异均有统计学意义(P均<0.05或0.001)。Mex3c组孕10.5 d、12.5 d、14.5 d时小鼠胚胎PAX3蛋白表达水平分别为0.17±0.02、0.63±0.09和0.72±0.03，与对照组0.03±0.01、0.46±0.08和0.45±0.06比较，Mex3c组表达呈上升趋势而对照组呈下降趋势，组间不同时间点比较，差异均有统计学意义(P均<0.01或0.001)。结论Mex3c参与调控小鼠胚胎神经管发育中PAX3、Nestin蛋白表达并抑制神经管中神经细胞发育及成熟和促使神经管内细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨病毒性心肌炎患者血清半乳糖凝集素-3（galectin-3，Gal-3）、正五聚体蛋白-3（pentraxin-3，PTX-3）表达水平及其诊断及预后评估价值。方法选取2018年1月—2019年7月本院收治的122例病毒性心肌炎患者为研究对象（心肌炎组），同期选取118例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清Gal-3、PTX-3及心肌指标脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB，CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）水平；采用Pearson法分析病毒性心肌炎患者血清Gal-3、PTX-3与心肌指标的相关性；采用受试者工作特征曲线（receiver operator charateristic curve，ROC曲线）分析血清Gal-3、PTX-3水平对病毒性心肌炎的诊断价值；采用多因素Logistic回归分析影响病毒性心肌炎患者预后的因素。结果心肌炎组血清Gal-3、PTX-3、BNP、CK-MB、cTnI水平高于对照组，差异有统计学意义（P>0.05）。病毒性心肌炎患者血清Gal-3与PTX-3呈正相关（r=0.594、P<0.05），且二者与BNP、CK-MB、cTnI均呈正相关（P<0.05）。血清Gal-3、PTX-3水平诊断病毒性心肌炎的曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.873、0.916，截断值分别为5.431 ng/mL、4.159 ng/mL，特异性分别为74.5%、84.7%，敏感度分别为84.4%、82.0%；二者联合诊断的AUC为0.969，特异性为95.9%，敏感度为88.5%。预后不良组病毒性心肌炎患者血清Gal-3、PTX-3水平高于预后良好组，差异有统计学意义（P<0.05）。Gal-3、PTX-3、cTnI是影响病毒性心肌炎患者预后不良的独立危险因素（P<0.05）。结论病毒性心肌炎患者血清Gal-3、PTX-3表达水平升高，二者对病毒性心肌炎诊断及预后评价均可能有重要价值。

简介：摘要目的探讨地塞米松（Dex）对成骨细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。方法将人成骨细胞hFOB 1.19分为4组：对照组（不加药物），Dex组（300 μM Dex处理48 h），Dex+AA组（300 μM Dex+2 000 μM AA处理48 h）和Dex+NAC组（300 μM Dex+500 μM NAC处理48 h）。抗坏血酸（AA）和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）均为活性氧（ROS）的清除剂。检测各组细胞的增殖率、凋亡率、ROS和碱性磷酸酶（ALP）水平以及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的活性。结果Dex的半抑制浓度（IC50）约在300 μM。与对照组对比，Dex组细胞的细胞增殖率［（100.00±1.76）%比（51.47±5.62）%］和ALP活性［（100.00±0.83）%比（69.71±7.53）%］显著降低（均P＜0.05），细胞凋亡率［（3.71±1.16）%比（18.42±3.19）%］和ROS水平［（1.49±0.37）比（4.40±1.08）］显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的细胞增殖率［（51.47±5.62）%比（89.32±6.74）%、（51.47±5.62）%比（94.58±5.01）%］和ALP活性［（69.71±7.53）%比（85.49±8.17%）、（69.71±7.53）%比（92.55±8.01）%］显著增加（均P＜0.05），细胞凋亡率［（18.42±3.19）%比（9.68±2.23）%、（18.42±3.19）%比（8.97±2.07）%］和ROS水平［（4.40±1.08）比（2.05±0.61）、（4.40±1.08）比（1.96±0.43）］均显著降低（均P＜0.05）。与对照组对比，Dex组细胞的p-PI3K［（0.98±0.17）比（0.26±0.08）］和p-AKT相对表达量［（0.56±0.10）比（0.19±0.06）］、p-PI3K/PI3K［（1.72±0.35）比（0.43±0.10）］和p-AKT/AKT比值［（0.66±0.19）比（0.21±0.08）］均显著降低（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.12±0.04）比（0.49±0.09）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（0.67±0.15）比（1.32±0.24）］均显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的p-PI3K［（0.26±0.08）比（0.76±0.12）、（0.26±0.08）比（0.80±0.12）］和p-AKT相对表达量［（0.19±0.06）比（0.38±0.11）、（0.19±0.06）比（0.42±0.08）］、p-PI3K/PI3K［（0.43±0.10）比（1.21±0.27）、（0.43±0.10）比（1.35±0.21）］和p-AKT/AKT比值［（0.21±0.08）比（0.45±0.04）、（0.21±0.08）比（0.45±0.07）］均显著增加（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.49±0.09）比（0.26±0.05）、（0.49±0.09）比（0.22±0.07）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（1.32±0.24）比（0.83±0.19）、（1.32±0.24）比（0.73±0.16）］均显著降低（均P＜0.05）。结论Dex可通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡。

简介：AbstractBackground:Pharmacological factors used to induce insulin resistance (IR) in in vitro models may not mimic the full in vivo features of type 2 diabetes mellitus (T2DM). This study aimed to examine the ability of diabetic serum (DS) to induce IR and investigate whether adipose-derived mesenchymal stem cell conditioned medium (ADMSC-CM) reverses DS-induced IR.Methods:DS was obtained from newly diagnosed T2DM patients. IR was induced in differentiated 3T3-L1 cells by employing dexamethasone, tumor necrosis factor alpha (TNF-α), palmitate and DS. Glucose uptake (2-[N-[7-nitrobenz-2-oxa-1,3-diazol-4-yl] amino]-2-deoxyglucose(2-NBDG) uptake assay), intracellular levels of reactive oxygen species (ROS), and superoxide radicals (O2-) (fluorescence microscopy and fluorometry) were analyzed in control and experimental samples. mRNA expression of key genes involved in glucose transport and inflammation were analyzed by using reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Pro-inflammatory cytokines and phospho-insulin receptor substrate (IRS) (Ser-307) protein expression were analyzed by fluorescence activated cell sorter analysis. Statistical significance was determined by using one-way ANOVA followed by Tukey's multiple comparison tests.Results:ADMSC-CM significantly increased the DS-mediated decrease in 2-NBDG uptake (11.01 ± 0.50 vs. 7.20 ± 0.30, P < 0.01) and reduced DS-driven ROS (fluorescence count, 6.35 ± 0.46 vs. 9.80 ± 0.10, P < 0.01) and O2- (fluorescence count, 3.00 ± 0.10 vs. 4.60 ± 0.09, P < 0.01) production. Further, the ADMSC-CM restored DS-induced down regulation GLUT4 (1.52- fold, P < 0.05) as well as the up-regulation of PPARγ (0.35-fold, P < 0.01), and IKKβ (0.37-fold, P < 0.01) mRNA, and phospho-IRS (Ser-307) protein expression compared to the baseline (median fluorescence intensity, 88,192 ± 2720 vs. 65,450 ± 3111, P < 0.01). DS induced IR, similar to the traditionally used pharmacological factors, namely dexamethasone, TNF-α, and palmitate, which can be attributed to the significantly higher pro-inflammatory cytokines levels (TNF-α (2.28 ± 0.03 pg/mL vs. 2.38 ± 0.03 pg/mL, P < 0.01), interleukin 6 (IL)-6 (1.94 ± 0.02 pg/mL vs. 2.17 ± 0.04 pg/mL, P < 0.01), IL-17 (2.16 ± 0.02 pg/mL vs. 2.22 ± 0.002 pg/mL, P < 0.05), and interferon gamma (IFN-γ) (2.07 ± 0.02 pg/mL vs. 2.15 ± 0.04 pg/mL, P < 0.05)) in DS.Conclusions:DS can be explored as a novel inducer of IR in in vitro studies with further standardization, substituting the conventionally used pharmacological factors. Our findings also affirm the validity of ADMSC-CM as a prospective insulin sensitizer for T2DM therapy.