简介：摘要

简介：无

简介：目的：探讨辅助性T17（Th17）细胞及白细胞介素17（IL-17）＋叉头蛋白3（FoxP3）＋T细胞在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及意义。方法：57例非小细胞肺癌患者作为研究对象．25名正常人作为对照。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞、调节性T细胞（Treg细胞）的百分率以及IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率。结果：Ⅳ期非小细胞肺癌患者外周血单核细胞（PBMC）中Th17细胞百分率高于Ⅰ-Ⅲ期患者及正常对照（均P〈0．01）。非小细胞肺癌患者PBMC中的Treg细胞百分率高于正常对照，并且IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率高于正常对照（P〈0．05）。结论：Ⅳ期非小细胞肺癌患者中Th17细胞以及II-17＋FoxP3＋T细胞数量增加，Th17以及IL．17＋FoxP3＋T细胞可能参与了非小细胞肺癌的肿瘤远处转移过程．从而影响肿瘤进程。

简介：目的：探讨Dlx2（distal-lesshomeobox2）基因过表达对体外培养的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨方向分化的影响。方法：构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序验证。体外病毒转染MC3T3-E1后,以嘌呤霉素行抗性筛选稳定细胞株,以RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中Dlx2的表达。应用实时定量PCR（RT-PCR）检测Dlx2过表达对部分成骨相关基因（ALP、OCN、Runx2、Msx2）表达的影响。以碱性磷酸酶（ALP）活性测定和茜素红染色法检测Dlx2过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用SAS6.04软件包对数据进行随机设计的方差分析。结果：本实验成功构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序正确。体外转染后筛选出Dlx2稳定高表达细胞株MC3T3-E1-Dlx2,其mRNA和蛋白表达量显著高于对照组。在成骨诱导过程中,MC3T3-E1-Dlx2细胞ALP值在第4、7、14d均高于对照组细胞,茜素红染色显示实验组较对照组和空白组染色深。Dlx2过表达在成骨诱导早期能显著促进ALP和Msx2的表达（P〈0.05）,晚期则上调OCN表达（P〈0.05）,而Runx2表达无明显变化（P〉0.05）。结论：Dlx2过表达上调ALP、OCN等成骨相关基因的表达,促进MC3T3-E1细胞的成骨分化。

简介：【摘要】T细胞治疗成为癌症的重要疗法之一，过继T细胞转移治疗、嵌合抗原受体T细胞（CART）和T细胞受体嵌合型T细胞（TCRT）取得了一定的效果。过继T细胞转移治疗的适应症较广，有效率偏低，CART中效果较好的是CART-CD19，主要应用于B细胞白血病和淋巴瘤的治疗，TCRT可应用于实体瘤治疗，但一旦肿瘤抗原突变就会造成“脱靶”。本文概括了CART和TCRT的原理和作用特点，并对它们存在的不足之处进行了分析。

简介：

简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

简介：摘要目的探讨淋巴细胞活化基因-3（LAG3）在骨髓增生异常综合征（MDS）患者T细胞亚群中的表达。方法选取2019年1至11月期间于天津医科大学总医院血液科新诊断的MDS患者16例为MDS组，另纳入16名健康成人为健康对照组，采用流式细胞术检测CD8+T细胞、CD4+T细胞和调节性T细胞在MDS组和健康对照组中的表达水平。结果共纳入MDS患者16例；男5例，女11例；中位年龄56（18~80）岁。健康对照组16名，男女各8名，中位年龄40（17~69）岁，两组性别和年龄组成差异无统计学意义（均P>0.05）。LAG3在MDS组CD8+T细胞中的表达显著高于健康对照组（74.45%±22.31%比58.78%±14.82%，P<0.05）。LAG3在MDS组调节性T细胞中的表达显著高于健康对照组（64.91%±10.32%比49.09%±13.58%，P<0.05）。LAG3在CD4+T细胞中的表达MDS组与健康对照组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论LAG3在MDS患者CD8+T和调节性T细胞上的表达高于健康人。

简介：目的探讨CD147在肝胆管结石并发胆管细胞癌（ICC）组织的表达及其临床意义。方法收集肝胆管结石并发ICC标本30例、对应的癌旁肝组织标本30例和正常肝标本10例。采用qRT-PCR法检测组织CD147mRNA水平,采用免疫组化法检测CD147蛋白的表达;采用Western-Blotting法检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和9（MMP-9）蛋白的表达;采用肯德尔（Kendall）等级相关分析CD147mRNA、CD147、MMP-2和MMP-9表达的相关性。结果经qRT-PCR检测显示,肝胆管结石并发ICC组织CD147mRNA水平为（3.67±1.88）,显著高于癌旁组织【（1.52±0.57）,P〈0.01】和正常肝组织【（1.05±0.32）,P〈0.01】,癌旁组织高于正常肝组织（P〈0.01）;〉5cmICC组织CD147mRNA相对水平（2.73±0.97）显著高于〈5cm肿瘤组织【（1.03±0.32）,P〈0.01】,有淋巴转移（2.68±0.74）组织显著高于无转移组织【（1.07±0.44）,P〈0.01】,肿瘤分化程度低组织（2.71±0.86）显著高于中高分化组织【（1.06±0.42）,P〈0.01】;不同年龄和性别患者ICC组织CD147mRNA水平无显著性差异（P〉0.05）;经免疫组化检测显示,肝胆管结石并发ICC组织CD147蛋白表达相对水平为（27.95±4.90）,显著高于癌旁组织【（13.34±9.59）,P〈0.01】和正常肝组织【（2.18±0.66）,P〈0.01】,而癌旁组织高于正常肝组织（P〈0.01）;ICC组织MMP2表达量为（1.06±0.13）,显著高于癌旁组织【（0.20±0.03）,P〈0.01】和正常肝组织【（0.15±0.02）,P〈0.01】,而癌旁组织MMP2表达量显著高于正常肝组织（P〈0.01）;肝胆管结石并发ICC组织MMP9表达量为（0.93±0.12）,显著高于癌旁组织【（0.17±0.03）,P〈0.01】和正常肝组织【（0.15±0.03）,P〈0.01】,而癌旁组织MMP9表达量显著高于正常肝组织（P〈0.01）;在ICC组织中,CD147mRNA水平与MMP2蛋白表达呈正相关（r=0.457,P〈0.05）;CD147mRNA水平与MMP9蛋白表达也呈正相关（r=0.428,P〈0.05）;CD147�

简介：摘要目的探讨CD4阳性T淋巴细胞表达率对Ⅳ期非小细胞肺癌（NSCLC）伴癌痛患者疼痛控制及预后的影响。方法回顾性分析郑州大学附属肿瘤医院2020年1至12月收治的128例Ⅳ期NSCLC伴癌痛患者的临床资料，其中男92例，女36例。入院常规检测外周血CD4阳性T淋巴细胞表达率，将CD4阳性T淋巴细胞表达率≥45%定义为CD4高表达组，<45%定义为低表达组。比较分析两组患者疼痛控制所需时间、阿片类药物应用剂量以及不良反应发生率等方面的差异，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，计算两组患者的总生存时间（OS）、无进展生存时间（PFS）；采用Cox回归模型分析患者OS、PFS的影响因素。结果CD4高表达组疼痛控制所需时间［M（Q1，Q3）］为18.6（4.6，21.5）h，低于CD4低表达组的28.2（7.1，38.9）h（P=0.012）；CD4高表达组吗啡用量［M（Q1，Q3）］为88.6（42.5，295.0）mg，低于低表达组的145.8（82.5，442.5）mg（P=0.010）；两组患者在恶心呕吐、便秘、尿潴留、肠梗阻、呼吸抑制等不良反应发生率方面差异均无统计学意义（均P>0.05）。CD4高表达组的OS和PFS［M（Q1，Q3）］分别为12.5（8.1，13.8）、8.5（3.1，9.4）个月，均高于CD4低表达组的8.6（4.1，12.9）、6.5（2.1，7.9）个月（均P<0.01）。Cox多因素分析显示CD4高表达是影响患者OS（HR=0.876，95%CI：1.224~6.641，P=0.004）和PFS（HR=0.675，95%CI：1.742~5.930，P=0.031）的保护性因素。结论CD4阳性T淋巴细胞高表达Ⅳ期NSCLC伴癌痛患者的疼痛控制时间更短，吗啡用量更少，OS和PFS更长。

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简介：摘要CD4+CD25+调节T细胞(CD4+CD25+Treg)是调节性T细胞的一个重要亚类,Treg可以通过IL-2、TGF-β1等促炎症细胞因子调节Th17/Treg平衡,调控Th17细胞介导的炎症反应、自身免疫反应。本文将Th17细胞/CD4+CD25+Treg细胞与自身免疫性疾病的关系作一综述。

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简介：目的探讨艾滋病（AIDS）合并肺结核患者的X线平片表现与CD4＋T淋巴细胞的关系。方法回顾性分析临床确诊的73例艾滋病合并肺结核X线胸片资料,并定期X线胸片复查以及CD4＋T淋巴细胞检测,观察其HARRT及抗结核治疗后肺部病灶的动态变化。结果AIDS合并肺结核73例,影像学表现斑片和（或）大片实变影、多发空洞、多发结节影、纵隔（或）腋下淋巴结肿大、胸腔积液影等。病灶恶化进展39例,CD4＋T淋巴细胞持续降低或衰竭;病灶吸收或缩小29例,3个月后CD4均不程度升高。结论艾滋病合并肺结核的影像学表现形态多样,缺乏特异性,CD4＋T淋巴细胞的量值和适时的抗病毒治疗是影响肺结核病变的动态变化及预后的重要因素。

简介：摘要目的观察带状疱疹患者外周血CD4+ T淋巴细胞、皮损组织表皮中自噬蛋白表达的变化及皮损组织表皮细胞中自噬囊泡的生成情况，探讨水痘-带状疱疹病毒感染与细胞自噬之间的关系。方法选取2017年12月至2018年12月在解放军南部战区总医院皮肤科就诊的35例带状疱疹患者，男20例、女15例，年龄18 ~ 79（59.23 ± 9.27）岁，疼痛时间（5.14 ± 2.28）d，出疹时间（3.45 ± 1.77）d。流式细胞仪检测患者外周血CD4+ T淋巴细胞中自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）、Beclin-1、p62的表达，30例健康成人作为对照组。获取12例带状疱疹患者的皮损组织，免疫组化检测表皮中LC3B、Beclin-1、p62的表达，透射电镜观察表皮细胞中自噬囊泡的生成，以同一患者皮损周围未受累皮肤组织作为对照。组间比较采用两独立样本t检验。结果带状疱疹患者外周血CD4+ T淋巴细胞中LC3B、Beclin-1阳性表达率（61.23% ± 7.61%、35.84% ± 4.22%）明显高于对照组（36.56% ± 4.27%、15.34% ± 1.89%；t = 15.75、24.56，均P < 0.01），而p62阳性表达率（5.75% ± 0.67%）明显低于对照组（10.03% ± 1.15%，t = 18.65，P < 0.01）。12例带状疱疹患者皮损组织表皮中LC3B、Beclin-1的表达明显高于周围正常皮肤组织，而p62的表达明显低于周围正常皮肤组织（t = 2.86、4.58、2.43，均P < 0.05）。透射电镜观察示，12例带状疱疹患者皮损区表皮细胞中有较多包饶着病毒颗粒的自噬囊泡生成，皮损区自噬囊泡计数明显高于周围正常皮肤（t = 9.67，P < 0.01）。结论带状疱疹患者外周血CD4+ T淋巴细胞与皮损组织表皮中自噬水平升高。

简介：摘要目的分析CD7在NK/T细胞淋巴瘤（NKTCL）中的表达情况，并探讨其与生存及预后的相关性。方法回顾性分析2008年5月至2019年12月郑州大学第一附属医院收治或会诊的112例NKTCL患者的病例资料，免疫组织化学染色检测肿瘤组织中CD7的表达情况，分析CD7表达对患者生存及预后的影响。结果112例NKTCL患者中CD7阳性表达率为84.82%，其表达与性别、年龄、原发部位无关。对临床资料完整的72例患者进行分析，结果表明，CD7的表达与PINK评分、肿瘤转移、外周血EBV-DNA水平相关，而分期、骨髓是否受累、有无B症状、IPI/aaIPI评分、Ki-67、EBER、TIA-1、GranzymeB、LDH、β2-微球蛋白水平与CD7表达无关。72例患者的生存分析显示，其1、3、5年总生存（OS）率分别为81.2%、61.8%和58.8%，无进展生存（PFS）率分别为53.5%、29.4%和24.0%。中位OS期为81个月，中位PFS期为14个月。CD7阳性组与CD7阴性组的3年OS率分别为58.1%和83.9%（P>0.05），3年PFS率分别为21.7%和51.9%（P<0.05）。单因素分析显示，年龄、原发部位、Ann Arbor分期、IPI/aaIPI评分、PINK评分、LDH水平、β2-微球蛋白水平、外周血EBV-DNA、Ki-67的表达水平及CD7表达影响患者预后。多因素分析显示，Ann Arbor分期及CD7表达是PFS的独立预后因素，PINK评分及Ki-67表达水平是OS的独立预后因素。结论CD7在NKTCL中的表达率高，且与不良预后密切相关。PINK评分中/高危、外周血EBV-DNA水平高或已出现转移的患者更易表达CD7。

简介：摘要目的探讨CD4+T淋巴细胞三磷酸腺苷（ATP）值在预测矽肺患者反复呼吸道感染（RRTI）中的价值。方法于2020年4月，以2016年3月至2018年3月收治的614例矽肺患者（分为RRTI组105例和非RRTI组509例）为研究对象和同期30例健康体检者作为健康对照组，Immuknon技术检测比较各组研究对象CD4+T淋巴细胞ATP值的差异，并绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析CD4+T淋巴细胞ATP值在预测矽肺患者发生RRTI中的价值。采用logistic回归分析探讨RRTI的危险因素。结果矽肺患者RRTI发生率为17.10%（105/614）；RRTI组患者CD4+T淋巴细胞ATP值[（260.42±90.36）mg/L]明显低于非RRTI组[（413.66±138.74）mg/L]，差异有统计学意义（t=-10.849，P<0.01）。ROC曲线下面积为0.834，截断值为284 mg/L，敏感度为0.88，特异度为0.83。logistic回归分析提示，CD4+T淋巴细胞ATP值≤284 mg/L、通气功能损伤、血白蛋白<40 g/L和糖尿病是矽肺患者发生RRTI的危险因素（OR=2.126、1.217、1.164、1.125，P<0.05）。结论CD4+T淋巴细胞ATP值低是矽肺患者RRTI的危险因素，可以预测矽肺患者发生RRTI的风险。

简介：摘要目的探讨生存素（Survivin）调控季节性变应性鼻炎（seasonal allergic rhinitis，SAR）患者鼻黏膜CD4+T细胞凋亡的机制。方法选择2018年5月～2019年5月西安市中医院收治的50例SAR患者为研究组，同期收治的50例单纯进行鼻中隔检查者为对照组，比较两组鼻黏膜组织中Survivin浓度。分离50例SAR患者鼻黏膜CD4+T细胞，将CD4+T细胞分为空白对照组、阴性对照组、Survivin过表达组，空白对照组不作任何处理，阴性对照组转染无关干扰序列，Survivin过表达组转染Survivin过表达质粒，采用流式细胞术检测各组CD4+T细胞凋亡率，采用Western blot检测各组CD4+T细胞中Survivin、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide3-kinase，PI-3K）、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶（phosphorylated serine threonine kinase，p-AKT）蛋白表达量。结果研究组鼻黏膜组织中Survivin浓度较对照组明显升高（P<0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞中Survivin蛋白表达量明显高于空白对照组、阴性对照组（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞中Survivin蛋白表达量比较差异无统计学意义（P>0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞凋亡率明显低于空白对照组、阴性对照组（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞凋亡率比较差异无统计学意义（P>0.05）；Survivin过表达组CD4+T细胞中PI3K、p-AKT蛋白表达量明显高于空白对照组、阴性对照组（P<0.05）；阴性对照组与空白对照组CD4+T细胞中PI3K、p-AKT蛋白表达量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论Survivin可能通过激活PI3K/AKT信号通路抑制SAR患者鼻黏膜CD4+T细胞凋亡。