简介：摘要目的探讨ⅩⅦ型胶原蛋白α1（COL17α1）在小鼠衰老皮肤中的表达与作用及其对人表皮干细胞（ESC）干性和增殖能力的影响，并且探讨相关微小RNA（miR）干预人ESC中COL17α1表达的机制。方法采用实验研究方法。取2个月龄（青年）和24个月龄（老年）雄性C57BL/6J小鼠各12只，取其胸背部全层皮肤标本进行后续检测。对青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，行苏木精-伊红染色后观察表皮层结构并测量表皮厚度，用透射电子显微镜观察表皮基底膜形态和半桥粒并行半桥粒计数，分别采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法与蛋白质印迹法检测COL17α1的mRNA与蛋白表达，采用免疫荧光法观测COL17α1的蛋白表达与分布。取于解放军总医院第四医学中心行包皮切除手术的3名20~30岁健康男性术后弃用的新鲜包皮组织，提取ESC，取生长良好的细胞进行后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将ESC分为进行相应处理的空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组，培养48 h后，采用实时荧光定量RT-PCR法检测COL17α1的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测COL17α1和细胞角蛋白14（CK14）的蛋白表达，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖水平。通过DIANA、miRTarBase、miRNAMap、TargetScan、microRNA数据库筛选可能作用于COL17α1 mRNA 3'非编码区的miR。将ESC分为转染miR模拟物阴性对照物的阴性对照组和转染前述筛选出的各miR的模拟物的各miR模拟物组，转染后48 h，通过蛋白质印迹法检测COL17α1的蛋白表达。基于基因表达综合数据库（GEO）的miR测序数据集GSE114006，使用GEO2R工具统计分析前述筛选出的可造成COL17α1蛋白表达下降的miR在30名青年（18~25岁）人和30名老年（>70岁）人皮肤中的表达。取青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，采用实时荧光定量RT-PCR法检测前述老年人皮肤中表达增多的miR的表达。取2批ESC，第1批分为COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组，第2批分为COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组，分别转染对应序列，48 h后，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测COL17α1的基因表达水平。组织实验中样本数均为6，细胞实验中样本数均为3。对数据行独立样本t检验、单因素方差分析、LSD检验或Dunnett检验、Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。结果与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮层与真皮层分界模糊且细胞层次较少，表皮层厚度明显变薄（Z=-2.88，P<0.01），基底膜形态不连续，表皮-真皮连接处半桥粒较少且分布不均，半桥粒数量明显减少（Z=-2.91，P<0.01），COL17α1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（t值分别为10.61、6.85，P<0.01）。与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮基底层和毛囊球部的COL17α1蛋白表达均明显减少（Z=-2.24，P<0.05）。培养48 h后，空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组ESC中COL17α1的蛋白表达水平分别为1.00±0.27、1.12±0.21、1.13±0.23、0.42±0.18。相较于空白对照组，转染试剂对照组和空载体质粒组ESC中COL17α1的mRNA和蛋白表达水平、CK14的蛋白表达水平及ESC增殖水平均未发生明显变化（P>0.05），敲低COL17α1质粒组ESC中这些指标均明显降低（P<0.05或P<0.01）。miR-203a-3p、miR-203b-3p、miR-512-5p、miR-124-3p、miR-28-5p、miR-590-3p、miR-329-5p可能结合COL17α1 mRNA的3'非编码区。转染48 h后，与阴性对照组的1.000±0.224比较，miR-329-5p模拟物组、miR-203b-3p模拟物组和miR-203a-3p模拟物组ESC中COL17α1的蛋白表达水平明显降低（0.516±0.188、0.170±0.025、0.235±0.025，t值分别为3.17、5.43、5.07，P<0.05或P<0.01）。老年人皮肤中仅miR-203b-3p表达水平明显高于青年人（t=3.27，P<0.01）。老年小鼠皮肤中miR-203b-3p表达水平明显高于青年小鼠（Z=-2.88，P<0.01）。转染后48 h，COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平明显低于COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组（t=7.66，P<0.01），COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平与COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组相近（P>0.05）。结论COL17α1的mRNA和蛋白表达水平随小鼠年龄增长而减少，可能导致小鼠ESC脱离表皮基底膜。COL17α1的表达减少可抑制CK14的表达与ESC增殖，这可能是老年人皮肤中表皮层变薄和创面愈合减慢的原因。小鼠衰老皮肤中表达增多的miR-203b-3p可以靶向结合COL17α1 mRNA的3'非编码区，阻碍转录后翻译过程，造成COL17α1蛋白表达减少。

简介：目的　以胶原蛋白(CN)作为底物，探讨内生肿瘤神经节苷脂(GS)对神经母细胞LA-N5细胞株粘附功能的影响。方法　用葡萄糖苷神经酰氨合成酶抑制剂(D-PDMP)抑制LA-N5细胞株GS合成，观察该细胞对包被CN粘附作用的变化。结果　暴露于D-PDMP6d后，细胞GS几乎完全清除，但细胞的活力、增殖率及凋亡率较对照组无明显变化；暴露于D-PDMP的细胞，其粘附能力仅为对照组的35%：OD570分别为0.07±0.01和0.21±0.03(P<0.01)。用培养对照组LA-N5细胞收集的条件培养液(其中有细胞脱落的GS)和纯化的肿瘤GSGD2预处理已暴露于D-PDMP的LA-N5细胞，可恢复该细胞的粘附表型，较对照组差异无显着性(P>0.05)。结论　内生肿瘤GS调节肿瘤细胞对CN的粘附作用，提示GS在肿瘤细胞的迁移，侵入和转移中可能起重要作用。

简介：目的探讨胶原蛋白海绵预防下颌阻生第三磨牙拔除术后并发症的效果。方法将308例拔除下颌阻生第三磨牙的患者随机分成两组,实验组术后拔牙创内放入胶原蛋白海绵。对照组拔牙创内不放入任何药物。术后1周进行随访,记录术后出血、肿胀、疼痛、张口受限及干槽症情况。结果试验组和对照组间术后出血、张口受限及干槽症的发生率有统计学意义（P〈0.05）。试验组的拔牙术后并发症明显少于对照组。结论术后拔牙创内放置胶原蛋白海绵可有效预防下颌阻生第三磨牙齿拔除术后并发症。

简介：摘要目的观察超脉冲二氧化碳点阵激光联合原类人胶蛋白面膜治疗面部凹陷性痤疮疤痕的临床疗效。方法将90例患者随机分为对照组和观察组各45例。对照组，采用超脉冲二氧化碳点阵激光。观察组在点阵激光术后给予人胶原蛋白面膜。共治疗3个疗程。采用ECCA评估法评价皮损，进行痤疮病人特异性生活质量量表（Acne-QOL）和安全性评价。结果观察组凹陷性瘢痕ECCA权重评分低于对照组（P<0.05），对照组ECCA权重评分为0分比例为46.73%，低于观察组的60.18%（χ2=4.211，P<0.05）；观察组临床总有效率为77.78%，高于对照组的55.56%（χ2=5.001，P<0.05）；观察组Acne-QOL各维度评分及总分均高于对照组（P<0.01）；经Ridit分析，观察组皮肤刺激反应轻于对照组（P<0.05）。结论采用可复美面膜用于超脉冲二氧化碳点阵激光术后患者，可进一步提高点阵激光术治疗的效果，减轻激光治疗的不良反应，提高患者的生活质量。

简介：摘要目的结合生物信息学分析结果研究死亡蛋白相关激酶2(DAPK2)在肺纤维化中的作用及分子机制。方法从GEO数据库下载特发性肺纤维化(IPF)数据集GSE150910进行自噬相关基因的差异表达分析，利用极端梯度提升法筛选出关键基因。用t分布随机邻域嵌入法在单细胞测序数据集GSE135893中验证关键基因在细胞中的表达，采用Kaplan-Meier法在GSE28221和GSE93606数据集中绘制DAPK2高、低表达组患者的生存曲线。将12只6~8周龄的C57BL/6小鼠随机分为对照组和实验组，每组6只，实验组小鼠气管内滴注博来霉素构建肺纤维化模型，取小鼠肺组织进行Masson染色、免疫组织化学染色和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测DAPK2的蛋白和mRNA表达水平。将人肺成纤维细胞分为空载体慢病毒组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、空载体慢病毒+TGF-β1组、过表达DAPK2慢病毒+TGF-β1组，应用蛋白质印迹法检测各组自噬相关蛋白以及Ⅰ型胶原蛋白(Collage Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Collage Ⅲ)的表达，并应用MDC染色检测各组细胞的自噬小体所占比例。结果GSE150910数据集中筛选出32个差异表达的衰老相关基因，其中8个上调，24个下调。极端梯度提升法筛选出关键自噬相关基因DAPK2。单细胞测序分析提示DAPK2主要表达于肺成纤维细胞中，且在IPF患者肺组织内成纤维细胞的表达量低于正常肺组织(P<0.05)；高表达DAPK2的IPF患者总体生存时间较低表达DAPK2的IPF患者更长(P<0.05)。Masson染色提示小鼠肺纤维化模型造模成功，RT-qPCR及免疫组织化学染色结果提示DAPK2在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化组织中为低表达(P值均<0.05)。与TGF-β1组和空载体慢病毒+TGF-β1组比较，过表达DAPK2慢病毒+TGF-β1组细胞中的LC3Ⅱ和Beclin 1蛋白表达水平升高，而哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、Collage Ⅰ、Collage Ⅲ降低(P值均<0.05)；自噬相关蛋白及Collage Ⅰ、Collage Ⅲ在TGF-β1组和空载体慢病毒+TGF-β1组间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。MDC染色结果提示过表达DAPK慢病毒+TGF-β1组细胞内绿色点状荧光亮度明显增强，荧光斑点的数目也增多。结论DAPK2在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化组织内呈低表达，过表达DAPK2可以促进细胞自噬减轻TGF-β1诱导的肺成纤维细胞分泌胶原蛋白，从而抑制肺纤维化的进展。

简介：摘要目的研究紫云黑豆多肽的营养价值及其生物保健功能。方法通过动物喂养试验,观察其对小鼠生长的影响,检测小鼠血清胆固醇,MDA及SOD酶活力等生化指标的变化情况。结果多肽加高胆固醇组与高胆固醇组比较,其血清胆固醇水平存在极显著差异,而与空白组比较,MDA水平具有降低的迹象,SOD酶活力明显升高。结论紫云黑豆多肽具有降低血清胆固醇作用,使高胆固醇达到正常范围,并具有抗氧化作用。

简介：

简介：海洋生物毒素是海洋生物活性物质中发展最迅速的重要领域之一,也是海洋新型药物研究的热点。而其中的多肽蛋白类毒素则是其中毒性最强的毒素,这些海洋多肽毒素特异的作用于离子通道或分子受体的亚型,从而具有特定的生理活性,如镇痛、强心、降压、抗病毒、麻醉等。因此,海洋多肽毒素成为临床用药物的重要来源同时,海洋多肽毒素作为分子探针,也是神经科学上用于研究离子通道或分子受体亚型结构与功能的强大工具。比较有代表性的海洋多肽毒素包括：海葵毒素、芋螺毒素、海蛇毒素、水母毒素、刺毒鱼毒素等。本文以当前发展迅速、应用广泛的芋螺毒素、海葵毒素、海蛇毒素为代表,对当前的海洋多肽毒素的研究现状进行了综述,并结合先进的科学方法,探讨海洋多肽毒素的研究技术及方法。

简介：摘要目的比较圆拱形装置和敷料型装置对吸引区皮肤的胶原蛋白、基质金属蛋白酶(MMP-1)、转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响，探讨受吸引区皮肤的改变方式及机制。方法2018年3—5月，在广州南方医院动物实验中心用已建立的动物模型，将54只小鼠均分为3组：对照组、圆拱形装置组、敷料装置组。分别在负压吸引处理后1、3、5 d取材，在皮肤组织HE切片上直接测量比较皮肤真皮层厚度，用分光光度法比较局部皮肤组织胶原蛋白含量，用ELISA法比较局部皮肤组织中MMP-1和TGF-β表达量。结果圆拱形装置组与敷料装置组均能增加真皮层厚度，差异有统计学意义[处理5 d时，对照组：(71±8) μm；圆拱形装置组：(351±9) μm；敷料装置组：(267±12) μm, P<0.05]。圆拱形装置组和对照组相比，真皮层中胶原蛋白含量显著升高，差异有统计学意义[处理5 d时，对照组：(30.9±4.3) mg/g；圆拱形装置组：(72.7±3.6) mg/g, P<0.05]。圆拱形装置组的TGF-β含量呈现逐渐增加趋势，比敷料装置组和对照组显著增加(处理5 d时，对照组：[0.24±0.1) ng/ml；圆拱形装置组：(0.78±0.08) ng/ml；敷料装置组：(0.39±0.18) ng/ml, P<0.05]。而MMP-1分泌则呈现为逐渐减少趋势，敷料装置组TGF-β和MMP-1分泌在全实验过程中变化不大。结论圆拱形负压吸引装置界面通过造成成纤维细胞空间形变，更有效激活成纤维细胞，促进TGF-β和胶原蛋白分泌，增厚皮肤组织。

简介：摘要目的研究miR-127-3p对气道瘢痕成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)分泌的影响。方法组织样本均来源于2018年1月至2020年1月成都医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科就诊的良性气道瘢痕狭窄的患者8例。对气道瘢痕组织标本应用基因芯片筛选出和正常气道黏膜组织差异表达的miRNA，并借助反转录-聚合酶链反应技术验证miR-127-3p的表达；采用公共数据库网站TargetScanHuman预测miR-127-3p的下游靶基因，选择预测分值最高的靶基因进行研究，采用荧光素酶报告基因实验分析miR-127-3p对MAPK4的靶向作用。提取气道瘢痕成纤维细胞分别应用miR-127-3p的模拟物和抑制物，以检测miR-127-3p对靶基因MAPK4的调控作用，通过反转录-聚合酶链反应及蛋白质印迹技术检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及α-SMA水平，分析miR-127-3p对成纤维细胞胶原蛋白和α-SMA分泌的影响；采用MTT法检测过表达miR-127-3p后成纤维细胞增殖的情况。结果miR-127-3p在气道狭窄的瘢痕组织中呈低表达(0.512±0.014)，可与MAPK4的3′UTR区域直接结合，并抑制瘢痕成纤维细胞的生长。过表达miR-127-3p导致下游靶基因MAPK4和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及α-SMA水平显著下降，可能影响成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化进程。结论miR-127-3p可以减少Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、α-SMA的分泌，抑制瘢痕成纤维细胞的增殖。

简介：摘要乙型肝炎病毒(HBV)是一种DNA病毒，慢性乙型病毒性肝炎可进展至肝硬化及肝癌。载脂蛋白B信使RNA编辑酶催化多肽3G(APOBEC3G)是一种显性胞苷脱氨酶，APOBEC3G HBV DNA正链的1 200～2 000 nt区域诱导HBV DNA突变，基因多态性Rs8177832可增强APOBEC3G对HBV的抑制作用，促进乙型肝炎e抗原(HBeAg)的血清转化。而HBV x蛋白(HBx)选择性、特异性下调细胞内APOBEC3G蛋白水平。本文就APOBEC3G抗乙型肝炎的研究机制作一综述。

简介：目的探讨核因子-κB必须调节蛋白结合区（NBD）多肽在兔胫骨骨髓炎模型中的抗炎效应.方法选取24只新西兰大白兔,均为雄性,体质量为2～3kg,平均2.5kg.将金黄色葡萄球菌（ATCC25923）用于骨髓炎造模.3周后随机处死3只行放射学、细菌学和病理学验证造模成功.另外造模成功的21只兔随机分为3组（n=7）：空白组、清创组及清创＋NBD多肽组.干预后第1～6周采血行C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、白细胞计数检测及病灶组织苏木精-伊红（HE）染色.结果干预前、干预后第1～6周CRP、ESR水平在3组中总体均呈下降趋势,白细胞计数在空白组、清创组呈上升趋势,而在清创＋NBD多肽组呈下降趋势.干预后第1周,3组间CRP比较差异均有统计学意义（P＜0.05）,干预后第2周清创＋NBD多肽组CRP分别与空白组、清创组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;干预后第1～6周3组之间白细胞计数比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.干预后第6周HE染色结果显示清创＋NBD多肽组骨质染色均匀,未见明显死骨形成,骨髓腔中可见密集纤维组织增生,未见明显炎性细胞.结论NBD多肽对兔慢性骨髓炎模型有较好的抗炎效应.

简介：目的观察血管内皮生长因子（VEGF）抗体靶向血管治疗对人增生性瘢痕Ⅰ型胶原蛋白在裸鼠体内表达的影响。方法将1％TBSA深Ⅱ度创面愈合后的增生性瘢痕组织块（取自1例女性烧伤患者）植入48只BALA／C裸鼠肩胛部皮下，建立裸鼠增生性瘢痕移植模型。术后3周，将裸鼠分为大剂量组、中剂量组、小剂量组及对照组，每组12只，分别用0．01mol／L灭菌磷酸盐缓冲液（PBS）稀释的15、10、5μg／mlVEGF单克隆抗体200μl以及等量、同浓度的PBS进行瘢痕内直接注射，每周2次，持续3周。术后45d，测量各组裸鼠瘢痕组织的大小，计算体积；以HE染色行组织学观察；采用逆转录聚合酶链反应与蛋白质印迹法分析瘢痕组织Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果大剂量组、中剂量组、小剂量组瘢痕体积分别为（55．3±4．1）、（67．9±5．7）、（78．9±5．5）mm^3；与对照组（85．0±7．3）mm^3比较，大剂量组、中剂量组瘢痕体积明显变小（P〈0．05）。大剂量组、中剂量组血管和成纤维细胞较少，胶原纤维减少，排列较整齐。与对照组比较，大剂量组和中剂量组Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达明显降低；小剂量组与之接近。结论VEGF抗体靶向血管治疗可抑制增生性瘢痕血管形成、胶原表达及瘢痕生长。

简介：目的观察黄芪多糖载人Ⅰ型胶原促血管新牛作崩，探讨黄芪多糖与Ⅰ型胶原的协同作用。方法通过人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）增殖实验测定不同浓度黄芪多糖和胶原对细胞的增殖作用，并测量细胞迁移率；WesternBlot方法验证血管生成素-1（angiogenin-1，Ang-1）、整合素α1β3、血管内皮生长因子（vascularcndothelialgrowthfactorVEGF）的表达。结果黄芪多糖浓度20μg／ml时促进HUVEC生长作用最明显，此后随着浓度的升高，促生长的作用逐渐降低，但均显著高于对照组（P〈0．05）；而黄芪和胶原合用，对细胞的促生长有协同作用，显著高于20μg／ml胶原组（P〈0．05）.20μg／ml黄芪多糖＋20μg／ml胶原时HUVEC迁移能力最强；WesternBlot结果提示Ang-1和整合素α1β3的表达随着黄芪和胶原浓度的增加而升高；20μg／ml黄芪多糖＋胶原组达到最高。结论黄芪多糖能促进HUVEC的增殖和迁移，并上调Ang-1和整合素α1β3的表达，具有促进血管新生的作用，且黄芪多糖和胶原具有协同作用。

简介：目的观察牛膝醇提取物对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度（BMD）、骨转换和骨组织I型胶原蛋白表达的影响。方法背侧切口切除大鼠双侧卵巢，分为去卵巢组，牛膝提取物高、中、低剂量组和雌激素对照组，另设一假手术组，分别给予基础饲料和不同剂量治疗药物，12w后使用双能X线骨密度仪测量股骨、胫骨和腰椎的骨密度；采用酶联免疫吸附法对骨转换指标血清骨碱性磷酸酶（BAP）、血清骨钙素（BGP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）、尿I型胶原氨基末端肽（NTx）／肌酐比值（NTx／Cr）进行测定，并利用Western免疫印迹法检测骨组织I型胶原蛋白表达的变化。结果大鼠去势后骨密度和I型胶原蛋白的表达显著下降（P〈0．01），骨转换指标有较大变化。牛膝醇提取物高、中剂量组可使去势大鼠骨密度和I型胶原蛋白的表达显著提高，改善骨转换指标的变化，且存在一定的剂量．效应关系。结论牛膝醇提取物能提高去势大鼠的骨密度和I型胶原蛋白的表达。

简介：摘要目的通过观察独活寄生汤对模型兔腰椎间盘退变髓核中胶原蛋白基因表达量的变化，探究该药对腰间盘退变的保护作用。方法新西兰大白兔60只，其中随机抽选40只建立腰椎间盘退变模型，造模成功后，随机分为模型组和研究组，每组20只；另20只为假手术组。研究组按照9.5g·kg-1独活寄生汤进行灌胃，模型组和假手术组按照等剂量标准进行生理盐水灌胃，早晚各一次，连续灌胃给药8周后处死，通过PT-PCR检测胶原蛋白（COL-1a、COL-2a）基因表达量的变化。结果药物干预后，三组兔子椎间盘组织Ⅰ、Ⅱ型胶原（COL-1a、COL-2a）表达水平组间比较有统计学差异，P均<0.05；模型组COL-1a表达水平均高于假手术组和研究组，而COL-2a呈相反趋势；研究组和假手术组的椎间盘组织COL-1a表达水平比较，及两组的COL-2a表达水平比较无统计学差异；P>0.05。结论通过独活寄生汤可以降低腰椎间盘退行性Ⅰ型胶原蛋白的表达，同时增加Ⅱ型胶原蛋白的表达，对腰间盘退变的具有保护作用。

简介：目的探讨臭氧与胶原蛋白酶盘内联合注射治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法将236例腰椎间盘突出症患者随机分为观察组和对照组各118例。对照组采用单纯臭氧治疗；观察组在对照组基础上采用常规胶原蛋白酶盘内外注射。结果观察组优良率86．44％，明显优于对照组73．73％（P〈0．05）。结论臭氧与胶原蛋白酶盘内联合注射腰椎间盘突出症安全性高、创伤小、见效快，值得进一步进行临床研究。

简介：【摘要】目的： 探究骨折患者术后接受高骨胶原蛋白饮食护理干预对骨折愈合时间以及不良反应产生的影响。 方法： 将我院在 2018 年 6 月 ~2020 年 1 月内收治的 80 例骨折患者作为研究对象，将 80 例骨折患者分为人数相同的对照组与研究组，分别予以常规护理与高骨胶原蛋白饮食护理，按照统计学分析方法对比分析两组患者护理后不良反应发生率与骨折愈合时间。 结果： 观察组不良反应发生率（ 5.00% ）低于对照组（ 32.50% ）；观察组骨折愈合时间短于对照组； P ＜ 0.05 。 结论： 针对骨折患者落实高骨胶原蛋白饮食护理，快速补充患者身体营养所需，加速骨折愈合，减少身体不良反应，临床应用价值突出。

简介：【摘要】目的：观察LED红光联合重组III型人源化胶原蛋白治疗颜面再发性皮炎的的疗效。方法：纳入2023年8月至2024年2月在我院诊断为颜面再发性皮炎的30例患者，随机均分2组，隔日1次LED红光照射（4次/周）和每日2次重组III型人源化胶原蛋白外用涂抹，分别于治疗前后进行患者主观症状及客观症状评分，收集数据后进行统计学分析。结果：治疗后，试验组瘙痒、疼痛、灼热、紧绷感及鳞屑、红斑积分均明显低于对照组 (P<0.05)。试验组总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗无不良反应，随访2个月复发率13.33%。结论：重组III型人源化胶原蛋白联合LED红光能明显改善颜面再发性皮炎的红斑、瘙痒等症状，可用于临床治疗。

简介：