简介:摘要:电力接收数据的异常诊断是一个非常重要的项目,随着技术的迅猛发展,电力接收人不仅要提高专业水平,还要充分利用现代技术提高自身素养。电力企业在整个过程中应充分认识到对电费数据复制进行异常诊断的重要性,并采取有效措施,使电费数据复制的异常诊断结果更加准确。近年来,相关专家加强了对该领域内容的研究,将智能电表设置为用户和电网的信息节点,并向电网用户提供用电习惯和负荷特性等信息,以诊断数据异常。杨武等人分析风力特性,通过Copula函数得到概率功率曲线,结合异常数据的时间特性建立数据异常诊断模型。这两种方法在现阶段取得了较为满意的研究结果,但降低了电费账单复制数据的异常诊断精度,增加了诊断延迟。为此,提出了一种基于主成分分析算法的账户复制电力接收数据异常诊断方法。仿真结果表明,所提出的方法不仅能充分提高电费辐射核数据异常诊断的准确性,还能减少诊断延迟。
简介:摘要目的探究在老年患者后腹腔镜肾癌手术中,采用动态调整呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP)的肺保护性通气策略(lung protective ventilation strategies, LPVS)对术中肺通气效果及术后谵妄(postoperative delirium, POD)的影响。方法选择择期拟行后腹腔镜肾癌手术患者138例,年龄65~80岁,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级,采用随机数字表法将患者分为两组:常规通气组(A组)和个体化PEEP组(B组),每组69例。A组设置潮气量(tidal volume, VT)为8 ml/kg[两组患者VT按照预测体重(predicted body weight, PBW)设置],呼吸频率(respiration rate, RR)为12~20次/min;B组通过肺动态顺应性(dynamic compliance, Cdyn)滴定最佳PEEP值,联合低VT(6 ml/kg)及肺复张(recruitment maneuver, RMs)。记录两组患者麻醉诱导后(T1)、改侧卧位后5 min(T2)、气腹后每隔30 min(T3、T4、T5)、手术结束即刻(T6)的Cdyn、气道平台压(plateau pressure, Pplat)、氧合指数(oxygenation index, OI)、PaCO2及局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation, rSO2),记录两组患者拔管时间、PACU停留时间及住院时间,ELISA法测定两组患者术前及术后第3天血清中枢神经特异性蛋白(central nervous system specific protein, S100-β)、IL-6、TNF-α的浓度,记录两组患者术后3 d POD发生情况及严重程度。结果与T1时比较,两组患者T3~T6时Cdyn及rSO2均下降(P<0.05),Pplat及PaCO2均升高(P<0.05),B组患者T4~T6时OI下降,A组患者T3~T6时OI下降(P<0.05)。与A组比较,B组患者T3~T6时Cdyn及Pplat升高(P<0.05),T4~T6时rSO2与OI升高(P<0.05),T4~T6时PaCO2下降(P<0.05),拔管时间缩短(P<0.05),术后第3天的血清S100-β、IL-6及TNF-α浓度降低(P<0.05)。A组患者术后3 d POD发生率23.9%(16例)高于B组10.4%(7例)(P<0.05),而两组患者的POD严重程度差异无统计学意义(P>0.05)。结论最佳PEEP联合低VT和RMs的LPVS可改善后腹腔镜肾癌手术老年患者围手术期的肺功能并降低POD的发生率。
简介:摘要目的探讨芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响及潜在机制。方法于2020年9月,从胎鼠中分离培养原代海马神经元细胞,并利用细胞免疫荧光法进行鉴定。MTT法测定细胞活力确定醋酸铅诱导海马神经元凋亡浓度及时间,芍药苷细胞毒性研究评价芍药苷浓度及其对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响。依据结果选取不同浓度芍药苷干预海马神经元细胞,作用24 h后,加醋酸铅染毒,同时设空白组和模型组,测定海马神经元细胞中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)含量;蛋白免疫印迹(Western blotting)检测海马神经元细胞中细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK (p-ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸化p38 MAPK (p-p38MAPK)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、磷酸化JNK (p-JNK)蛋白表达。结果分离培养的海马神经元细胞经免疫荧光化学染色鉴定后,给予醋酸铅处理,MTT结果显示醋酸铅浓度25 μmol/L,处理24 h毒性效果最佳。80 μmol/L以下浓度芍药苷对海马神经元细胞均无细胞毒性作用;与模型组比较,20、40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞活力均明显升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量均明显升高(P<0.01),SOD活力明显降低(P<0.01);与模型组比较,40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量明显降低(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。与模型组比较,40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中p-ERK/ERK比值明显升高(P <0.01),p-p38MAPK/p38MAPK和p-JNK/JNK比值明显降低(P<0.05)。结论芍药苷可能通过MAPK信号通路,下调p-p38MAPK、p-JNK蛋白表达,上调p-ERK蛋白表达,抑制醋酸铅诱导的大鼠海马神经元凋亡。