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简介：目的观察心肌梗死后抑郁大鼠行为学及前炎症因子的表达规律,揭示心肌梗死后抑郁发生的机制,为心肌梗死后抑郁的治疗提供药物作用的靶点。方法采用手术法结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支制作大鼠心肌梗死模型,术后用前炎症细胞抑制剂己酮可可碱腹腔注射进行治疗,采用蔗糖水消耗实验,自发行为实验,强迫游泳实验观察大鼠行为学变化,并检测大鼠血清和脑中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量变化。结果大鼠急性心肌梗死后2周,与假手术组相比,模型组大鼠的蔗糖水消耗量,及活动总路程、站立时间、活动总时间、游泳时间和挣扎时间减少,不动时间增多,炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β均明显增多（P〈0.05,或P〈0.01）。结论心肌梗死后大鼠出现活动度下降,快感缺乏,产生绝望行为以及血浆内和脑内炎症因子升高,在使用己酮可可碱后其行为活动度升高及绝望行为减缓,血浆内和脑内炎症因子下降,提示阻断炎症反应过程,可以改善大鼠心肌梗死后的抑郁状态,提示炎症反应可能是心梗后抑郁发生的可能机制。

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简介：目的观察糖脂平对代谢综合征（MS）患者胰岛素敏感性及超敏C反应蛋白（hs-CRP）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法采用随机平行对照的方法将符合入选标准的70例MS者分为治疗组35例、对照组35例,治疗组在原治疗的基础上给予中药糖脂平汤药口服,对照组在原治疗的基础上给予罗格列酮口服。观察2组治疗前后胰岛素作用指数（IAI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、hs-CRP和TNF-α的变化情况。结果完成临床试验的65例中,治疗组33例,对照组32例。治疗后2组的IAI水平均升高,与本组治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后2组的HOMA-IR水平均下降,与本组治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗前2组的hs-CRP均有轻度升高,治疗后2组的hs-CRP均较本组治疗前明显降低（P〈0.01）;治疗前后组间比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。治疗后2组的TNF-α水平均明显降低,与本组治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;治疗后组间比较差异无统计学差异（P〉0.05）。结论糖脂平可有效改善MS患者的胰岛素敏感性,同时可以降低炎症因子hs-CRP和TNF-α的水平。

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简介：目的：观察参麦对大鼠急性心肌缺血血管内皮生长因子表达的影响,探讨其作用机制。方法：大鼠40只,采用结扎左侧冠状动脉前降支30min后松解扎扣再灌注60min,反复3次以造成心肌缺血再灌注损伤模型,并随机分为对照组、模型组、美托洛尔组及参麦小大剂量组。五组大鼠均经腹腔注射给药,于治疗前及30d后分别采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学检测心肌VEGF和缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）HIF-la表达情况、受体胎肝激酶1（FLK-1）,籍此考察参麦对大鼠急性心肌缺血血管内皮生长因子表达的影响。结果：参麦明显增高VEGF蛋白质及mRNA、HIF-1a、FLK-1的表达,缩小心肌缺血面积,与模型组比较（P〈0.05）,差异均有统计学意义,参麦小、大剂量组间差异无统计学意义。结论：参麦可减轻大鼠急性心肌缺血缺氧性损伤和血管内皮炎症反应程度,其作用机制可能是其促进大鼠缺血心肌血管内皮再生有关,对改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱有一定的防治作用。

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