简介:目的:观察精神分裂症患者在疾病早期事件相关电位各成分潜伏期及波幅的变化。方法:对43例精神分裂症患者及42例正常对照组进行事件相关电位N100、P200、N200、P300波的检测。结果:患者组检测结果异常35例,异常率81%。与对照组相比,N100、P200、N200、P300潜伏期均延长,差异有显著性意义,P〈0.05。P300波波幅降低,差异有极显著性意义,P〈0.01。对病例组中其发病时间进行两两对比分析,差异无显著性意义,P〉0.05。结论:精神分裂症患者在疾病的早期就存在认知功能障碍,说明ERPs作为一个客观的电生理指标,对认知功能损害的评定具有极其重要的价值。
简介:目的:构建hHGF-pCDNA3.1表达载体,在中国仓鼠卵巢细胞中获得具有生物学活性的重组人肝细胞生长因子蛋白的高效、稳定表达.方法:RT-PCR扩增人肝脏中hHGF全长cDNA片段,克隆入pCDNA3.1(+)真核表达载体中,构建hHGF-pCD-NA3.1重组质粒并转染中国仓鼠卵巢细胞,经筛选得到了高效、稳定表达hHGF的细胞克隆,采用RT-PCR和ELISA方法检测hHGF在中国仓鼠卵巢细胞中的表达.结果:酶切及测序结果表明重组质粒构建正确,RT-PCR显示细胞的rhHGFmRNA呈现高水平,ELISA检测hHGF在细胞中的分泌性表达,浓度达10ug/L.结论:成功地在中国仓鼠卵巢细胞中获得了hHGF蛋白的高效、稳定表达.为下一步将表达hHGF的细胞微囊化制备基因工程细胞,并移植用于相关疾病的基因治疗奠定了基础.
简介:目的:了解首发精神分裂症患者失匹性负波(MMN)的特征以及治疗缓解后MMN的变化。方法:应用美国Bravo脑电生理仪,记录45例首发精神分裂症患者和40名健康人的MMN,同时记录P300电位比较,并用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者精神症状。患者组于治疗5周和12周时进行MMN随访。结果:(1)与正常组比较,首发精神分裂症组的MMN潜伏期延迟和波幅降低(正常组199.7±29.9ms和7.8±3.8μV,患者组221.4±32.6ms,4.5±3.3μV,P均〈0.01),患者组P300中靶潜伏期P3同时延迟(P〈0.01)。(2)MMN潜伏期延长和波幅低,与PANSS阳性症状和思维障碍分呈负相关(P〈0.05~0.01)。(3)患者组经治疗12周后,MMN波幅呈增大改变和潜伏期缩短(P〈0.01),反映患者的认知功能改善。结论:MMN技术可反映首发精神分裂症患者诱发脑电的自动加工过程。MMN可作为精神分裂症患者的临床应用检测指标。
简介:目的:观察双氢青蒿素对CpGODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响.方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量.结果:双氢青蒿素可抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关.结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小.
简介:目的:为探讨老年慢性精神分裂症患者(SCS)与正常老人在脑电地形图(BEAM)检查中的各自特点.方法:使用16道地形图仪,对39例正常老人和24例SCS患者的BEAM作了检测.结果:在头颅模式图中,SCS患者的BEAM趋向凹字形低密度带.在前颞区θ频域及枕区和中央区δ频域均右侧高于左侧(P<0.05).与正常老人相比,SCS患者δ与θ波功率在主要记录点均增高(P<0.05或P<0.01).α波功率在F3、F4、P3、P4以及Fp1、F7记录点下降(P<0.01或P<0.05).β波功率在主要记录点(Fp1、Fp2、T3、T4、T5、T6、O1、O2、F3、F4)上降低也有显著性差异(P<0.05).SCS患者BEAM-EEG比EEG提高阳性检出率12.5%.结论:SCS患者的BEAM-EEG具有不同于正常衰老的改变.
简介:目的:旨在探讨各相关因素对肿瘤患者的细胞免疫功能的影响。方法:采用我院检验科的BDFACSCantoⅡ流式细胞仪分析2016年6月至2017年4月期间67例肺癌、胃癌及结直肠癌肿瘤患者体内CD4+、CD8+细胞计数及CD4+/CD8+,将CD4+细胞计数或CD4+/CD8+低于正常范围最低值的患者定义为其细胞免疫功能低下,使用SPSS19.0统计分析软件全方位分析各相关因素与CD4+、CD8+细胞计数、CD4+/CD8+及细胞免疫功能低下之间的关系,最后客观地讨论出可能会受到影响的相关因素。结果:男性及年龄≤60岁的患者的CD4+、CD8+细胞计数和CD4+/CD8+比值均高于女性及〉60岁的患者,且总蛋白(Totalprotein,TP)降低组、白蛋白(Albumin,ALB)降低组、血红蛋白(Hemoglobin,HGB)降低组及癌胚抗原(Carcinoembryonicantigen,CEA)升高组的CD4+、CD8+细胞计数和CD4+/CD8+比值均低于各分组的正常组,其中性别组、TP组及CEA组的细胞计数具有显著性差异(P〈0.05)。结论:随时关注患者营养状况并及时进行纠正能有效地保护患者的细胞免疫功能,这也在临床的抗肿瘤免疫过程中发挥着重要作用。
简介:目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)治疗精神分裂症阴性症状的效果和安全性。方法:25例以阴性症状为主的精神分裂症患者随机分为真刺激及伪刺激治疗组,共接受20次rTMS治疗。治疗开始及疗程结束时使用阳性和阴性症状量表(PANSS)及Anderson的阴性症状量表(SANS)评定疗效。结果:治疗结束后,真刺激组SANS总分减分率为52.38±14.48%,伪刺激组SANS总分减分率为1.84±3.34%,两组阴性症状的改善状况差异明显(P〈0.01)。治疗前后,rTMS真刺激组的PANSS总分和N分减分率也明显高于伪刺激组(P〈0.01)。结论:抗精神病药物治疗合并rTMS治疗对精神分裂症阴性症状有效。
简介:目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P<0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P<0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.
简介:目的:通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法:在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果:MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低(降低28.7%,p<0.05),随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值(降低80.07%,p<0.01),以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论:氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.