简介:目的探讨心脏外科手术后发生医源性乳糜胸的可能机制和预防经验,以减少术后乳糜胸的发生。方法回顾分析自2003年5月至2012年6月4320例心脏外科手术中出现的37例乳糜胸患者的临床资料,其中男性24例,女性13例,年龄6个月至75岁,平均年龄22.3岁。患者在禁食基础上采用胸导管结扎术,胸腔闭式引流术,静脉高营养,强心、利尿,高糖溶液、滑石粉、红霉素等胸腔内注射,使胸膜固定等综合措施进行治疗。结果住院时间10-150d,胸腔引流4-35d。全组死亡2例,其中因肺部感染再次插管,死于多器官功能衰竭1例,右心功能不全合并DIC死亡1例。随访30例,随访时间1-8年,失访5例,随访期间无乳糜胸复发。结论行心脏直视手术后发生乳糜胸可能与手术时损伤较小的淋巴侧支有关,采用禁食,胸腔闭式引流,胸导管结扎术,静脉高营养,高糖溶液、滑石粉、红霉素等胸腔内注射,胸膜固定等治疗效果满意。
简介:目的评价先天性肌部室间隔缺损(室缺)采用介入治疗的可行性和安全性。方法自2001-6-16至2010-6-22,成功封堵肌部室缺21例(其中同时合并膜部室缺5例)。男10例,女11例,年龄4~35岁(平均12岁)体重13~74kg,中位数38.8kg。均可于胸左缘3~4肋间闻及收缩期反流性杂音,左心室造影显示肌部缺损左心室面直径为(8.9±4.8)mm。结果21例均成功建立动静脉轨道,动脉进路选择右股动脉,静脉进路为19例穿刺右股静脉,2例采用右颈内静脉。选用的封堵器为美国AGA公司肌部室缺封堵器4枚,动脉导管未闭蘑茹伞2枚;德国pfm弹簧圈1枚;国产肌部室缺封堵器8枚;国产PDA封堵器6枚。一般选择封堵器直径>肌部室缺直径3~6mm,本组为(9.8±2.8)mm。3例有残余分流者均为多发缺损,分流束≤2mm,随访期间未发现封堵器移位和传导阻滞。结论肌部室缺发病率较低,仅占我院室缺介入治疗的2%,其特点是多发,且易低估缺损大小。经导管法堵闭肌部室缺成功率较高,疗效明确,操作安全,准确判断缺损的大小和位置,及操作者的经验是手术成功的重要因素。
简介:目的总结微创经胸骨下段小切口室间隔缺损(VSD)封堵术的临床应用.方法分析我院心脏大血管外科2011年5月至2015年12月经胸骨下段小切口微创封堵术治疗VSD的患者86例.术前行经胸超声心动图评估筛选适合封堵的VSD患者;术中行经食管超声心动图再次评估VSD是否适合封堵治疗,并确定封堵器型号,引导封堵器释放,评判封堵效果.出院后对患者进行随访.结果86例VSD患者中84例成功封堵,成功率97.67%,2例封堵不成功转体外循环下修补.随访6~24个月,无残余漏,心功能改善.结论经胸及经食管超声心动图配合下,经胸骨下段小切口微创封堵VSD技术不需要体外循环辅助,是一种简单、安全、有效的治疗方法.
简介:目的探讨磷酸肌酸钠用于治疗小儿心肌炎的临床效果。方法随机抽取2015年12月-2016年12月本院收治的小儿心肌炎患儿84例。按照随机数字表法,将84例小儿心肌炎患儿随机分为研究组(磷酸肌酸钠,n=42)与对照组(常规治疗,n=42)。治疗2周后,对比两组临床疗效、治疗前后心肌酶水平变化和不良反应发生情况。结果研究组、对照组患儿总有效率分别为97.6%(41/42)、83.3%(35/42),结果有统计学意义(P〈0.05);就诊时,两组患儿肌酸激酶、乳酸脱氢酶同工酶水平对比,结果无统计学意义(P〉0.05);治疗后,研究组肌酸激酶水平低于对照组,乳酸脱氢酶同工酶水平低于对照组,结果均有统计学意义(P〈0.05);研究组、对照组不良反应发生率分别为4.8%(2/42)、19.0%(8/42),结果有统计学意义(P〈0.05)。结论在小儿心肌炎治疗中,在常规治疗基础上加用磷酸肌酸钠,能获得更为理想的效果,值得进行深入研究和推广。
简介:目的对老年卵圆孔未闭(PF0)患者经胸超声心动图特点及临床分析。方法回顾性分析8例老年PFO患者的临床特点;并通过彩色多普勒超声诊断仪检测老年PFO患者的经胸超声心动图特点及心脏的变化。结果老年PFO患者多有不同程度的心功能不全表现,多伴有心房颤动、左右心房及左心室的扩大及肺动脉压增高、左心室射血分数减低。4例治疗后病情好转,PFO消失或显示不清。彩色多普勒血流频谱显示,8例PFO患者血液分流方向均为左向右分流,3例病情最重时出现双向分流。PFO大小均在3~4mm。4例患者住院期间并发重度肺部感染死亡,4例仍健在,继续接受治疗。结论老年PFO患者有其独特的特征,多伴有心功能不全、心房颤动、心腔扩大、肺动脉高压等,PFO血液分流方向多为左向右分流,病情严重时出现双向分流,预后较差。
简介:目的脑淀粉样血管病(CAA)患者不同病变程度脑小动脉中α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)表迭变化的对比.方法将10例CAA患者的200支小动脉,依据淀粉样变的严重程度分为无病变组及轻、中、重度病变组,5例正常同龄人的100支脑小动脉设为对照组.对比观察各病变组血管的病理改变以及α-SM-actin表达的变化.结果所有病变组α-SM-actin阳性物质主要位于中膜区靠近内侧部位,阳性单位值均小于对照组,且病变程度越重,阳性单位值越小;无病变组阳性单位值较对照组无显著差异.结论CAA整个病程中,血管平滑肌细胞因其周围淀粉样物质的毒性作用,由外层向内层逐步发生结构和功能的改变,直至最终细胞死亡.