简介:患者,张某,男,27岁,因精神失常3年伴失眠、妄闻、行为怪异6月,于2000年3月入本院治疗,诊断:"未定型精神分裂症".经用氯氮平(最大量375mg/日)治疗43天痊愈出院,出院后坚持用药,至11月已减至50~75mg/日.11月末,因婚姻问题与父母发生冲突,即自服氯氮平约40片,在家睡眠48小时后苏醒,醒后即感左上腹疼痛,呈持续性,不能躺卧,腹痛次日至本地中心医院就诊.查体:上腹肌紧张、压痛(+),余(-),腹透、肝胆脾双肾B超、血常规、尿常规等辅助检查均正常,排除躯体疾患,疑与用药有关.入院后给予肌注安定10mg,阿品托1mg无效,给予暗示治疗无效,遂试用海俄辛0.3mg肌注,约半小时后腹痛明显缓解,但仍隐痛,次日腹痛完全消失.
简介:目的探讨外源性一氧化氮对小鼠神经干细胞增殖的抑制作用.方法用含生长因子的培养基,原代培养神经干细胞.第5d时,取部分原代培养细胞于培养基中加入不同浓度的硝普钠进行培养.24h后用Griess还原法检测细胞上清液中一氧化氮的释放量.将这些细胞中的一半进行四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)试验,另一半细胞换成无硝普钠的条件培养基继续培养24h,再行MTT试验.另取原代培养细胞经硝普钠作用24h后,行血清诱导分化试验.结果24h后细胞上清液中一氧化氮释放量随硝普钠浓度的增高而增加;MTT试验反映经硝普钠作用后的神经干细胞活细胞数较对照组明显减少,其减少的程度与硝普钠浓度呈正相关;经硝普钠作用后的神经干细胞,在去除硝普钠后仍可保持旺盛的增殖能力并能被血清诱导分化为神经细胞样细胞.结论外源性一氧化氮对培养状态下的小鼠神经干细胞增殖有抑制作用.
简介:目的观察替莫唑胺治疗颅内恶性胶质瘤疗效.方法选择2002-2003年收治的50例经病理证实的恶性胶质瘤患者,其中间变性星形细胞瘤26例,胶质母细胞瘤24例.男32例,女18例;年龄19~67岁,平均年龄42.5岁.随机分为2组,每组各25例患者,替莫唑胺组(试验组)中胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程为4个月;环己亚硝脲组(对照组)胶质母细胞瘤12例、间变性星形细胞瘤13例,平均病程3.5个月.按照身高及体质量确定体表面积,分别接受下述治疗方案.(1)试验组:按150mg/m2体表面积计算,25例患者于试验第1~5天口服替莫唑胺胶囊.第1天需同时口服环己亚硝脲安慰剂,剂量为130mg/m2.(2)对照组:第1天口服环己亚硝脲,剂量为130mg/m2,第1~5天口服替莫唑胺安慰剂150mg/m2.2组均每疗程服药5d,28d为1个治疗周期,连续治疗3个周期.3个周期后1个月,开始进行疗效观察,并长期随访,观察患者的生存期长度.结果(1)生存时间:替莫唑胺组患者平均生存期较环己亚硝脲组明显延长,差异具有显著性意义(P<0.001).(2)生存质量:经随访,替莫唑胺组患者生活质量提高并保持稳定.(3)药物安全性:替莫唑胺组2例出现白细胞数减少,5例发生恶心、呕吐,均出现于每周期服药第1天,无明显肝、肾功能异常.环己亚硝脲组10例白细胞数减少、血小板降低,其中1例发生继发性再生障碍性贫血,15例有明显恶心、呕吐症状.结论替莫唑胺治疗恶性胶质瘤疗效明显,不良反应少.
简介:目的探讨氯氮平治疗原发性震颤的口服剂量、血药浓度和临床疗效的关系.并确定其有效血药浓度范围。方法符合Bain原发性震颤诊断标准的22例患者均单用氯氮平治疗.于维持量治疗四周后检查其氯氮平血药浓度及临床疗效。结果氯氮平口服剂量范围在8133~37.5mg/d,血药浓度变异很大(20-157ng/L)。口服剂量与血药浓度存在指数曲线关系(R2=0.799.P〈0.01),其方程式为Y=16.4458e^0.0505X。血药浓度与临床疗效显著相关(R^2=0.579,P〈0.01),呈二次模型曲线关系,方程式为Y=31.2902—0.8994X+0.0212X^2。血药浓度与副反应量表关系不大。结论氯氮平治疗原发性震颤有显著疗效,其有效血药浓度范围为30.9-97.8ng/L,长期使用应做血药浓度监测。
简介:为探讨氯氮平换用维思通治疗分裂症的可行性、有效性及安全性,找出能在临床中推广的规律,选择符合CCMD-Ⅲ精神分裂症诊断标准,既往采用氯氮平治疗的患者共188例,系统换用维思通治疗16周进行观察,在治疗中及治疗前后以BPRS和TESS量表评定疗效和副作用。结果有效率86%、显效率66%、恶化4%,BPRS总分及因子分治疗前后均有极显着性差异(P〈0.001)。常见的副作用为EPS(23%)及失眠(15%),以安坦及苯二氮(艹卓)革类药处理有效,其它副作用不多见,副作用与维思通剂量有关,提示,氯氮平换用维思通治疗精神分裂症可行、有效且较安全。
简介:目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用,并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型,56只大鼠随机分为4组,分别于伤后每8h一次,连续16d给予三组剂量(15mg/kg、45mg/kg或135mg/kg)金刚烷胺或等渗盐水,首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况,液相色谱.质谱/质谱(LS—MS/MS)方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度,研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg/b或135mg/kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度(717ng/ml)相似。与安慰剂组相比,45或135mg/kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量(P〈0.05),高剂量组(135mg/kg)CA3区长期存活神经细胞数量显著增加(P=0.032)。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度,为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。