简介：约90%口腔鳞状细胞癌（OSCC）在临床上都出现过癌前病变即口腔上皮异常增生（OED）。OED的病因是多因素的,在不同肿瘤的癌前病变中,越来越多的研究发现肿瘤发生相关基因出现启动子甲基化。为了明确口腔癌前病变的甲基化的研究现状,本文针对口腔上皮异常增生中的启动子甲基化的研究进行概述与分析。

简介：涎腺肿瘤是口腔颌面部常见的一类肿瘤，该类肿瘤结构复杂，组织学形态与生物学行为变异较大，目前治疗仍以手术为主。但除良性肿瘤及部分低度恶性肿瘤手术治疗效果较好外，大多数涎腺恶性肿瘤因缺乏特异性治疗手段，术后常出现复发、转移。近年来，表观遗传学逐渐成为肿瘤研究的热点，DNA甲基化作为表观遗传学的重要组成部分，对其认识和研究也在不断深入。本文旨在探讨DNA启动子甲基化在涎腺肿瘤的发生、治疗和预后预测中的作用。

简介：目的：探讨唾液腺腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma，ACC）细胞系中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法：甲基化特异性PCR（methylation-specificPCR，MSP）法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化：RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果：3个细胞系中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化，只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化：ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M，ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M，3个细胞系中均未检测到MyoD1基因的表达。结论：ACC细胞系中，CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件，甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制．CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关．

简介：目的：针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）表现出的衰老差异，探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法：取大鼠下颌骨（M）和胫骨（T）后提取BMSCs原代培养并进行传代，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色检测细胞衰老特征，茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3，转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型，移植shJmjd3修饰的T-BMSCs，通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果：经SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达，在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT显示其骨平均密度，骨体积分数明显升高，Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论：不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性，将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增强细胞的抗衰老能力，有利于体内的骨修复的治疗。

简介：间充质干细胞（MSCs）在组织工程、再生医学以及新型药物研发等方面具有重要作用,揭示调控MSCs的定向分化及组织再生效能的分子机制有助于促进MSCs介导的牙颌组织再生。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（LSD1）是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,其在调控细胞转录激活、生理和病理条件下的组蛋白甲基化状态均有重要作用。本文从其在调控干细胞分化方面做一综述,这将有助于进一步研究LSD1调控干细胞分化,为临床干细胞治疗提供理论依据。

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。

简介：目的：探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法：用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs，分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白（GFP）慢病毒干扰载体（实验组）及含无关序列的GFP慢病毒载体（对照组）转染BMSCs，Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达，并比较两组细胞的克隆形成率；实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果：与对照组相比，实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高，具有更强的克隆形成能力，且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子；体外成骨诱导7d后，实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降，诱导14d后，钙结节形成较对照组少。结论：抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征，抑制其成骨分化。

简介：目的：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）对人唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-2增殖的影响，并分析其对p16m基因启动子区甲基化及mRNA表达的影响。方法：50—800nmol/L范围内不同浓度的TSA作用于体外培养的ACC-2细胞．采用MTT法检测细胞生长抑制率，观察细胞形态变化。应用甲基化特异性PCR（methylationspecificPCR，MSP）、反转录PCR（reversetranscrilotionPCR，RT—PCR）和实时定量PCR（real—timePCR）分析不同时间（2、4、8、16、24h）100nmol／LTSA处理前、后ACC-2细胞中p16^INK4a基因启动子区甲基化及p16^INK4amRNA表达的变化。采用SAS6．12软件包对数据进行t检验。结果：TSA在50nmol／L浓度即能有效抑制ACC-2细胞的增殖（P〈0．05），并使细胞形态发生明显改变，抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性。100nmol／LTSA处理ACC-2细胞2—16h后，p16^INK4a基因启动子区甲基化消失；处理2之4h后，p16^INK4amRNA表达显著增高。结论：TSA可能通过改变组蛋白乙酰化的水平影响p16^INK4a基因启动子区甲基化的水平，使p16^INK4a基因表达升高，影响细胞周期，从而有效抑制ACC-2细胞的生长。

简介：随着预防意识的增强和种植体的逐渐推广，全口义齿修复日渐减少，甚至有时得不到足够的重视。有些老年无牙颌患者不想或因全身疾病的原因而不能接受种植义齿修复，那么只能进行全口义齿修复。为了能够成功进行全口义齿修复，牙科医生必须接受大量的教育和积累丰富的临床经验。本文所介绍的改良Lauritzen法将有助于提高临床的全口义齿修复水平。尽管Lauritzen法经改良后某些概念发生了变化，但诸如取印模、上[牙合]架以及在整个治疗过程中对一些参数的检查等具体操作还是被保留了下来。改良Lauritzen法结合了传统和现代全口义齿修复方法。本文对最近Dapprich／Oidtmann所著并由Quintessenz出版社出版的《Totalprothetik—KlinikundTechnikderweiterentwickeltenLauritzen——Methode》中的某些章节进行了节选和总结。

简介：目的：设计一种适应电子病历、学术交流以及电子出版物的要求,使用计算机有效地记录牙位的牙位记录法.方法：T和t作为记录牙齿的标识字符,T代表恒牙,t代表乳牙.从牙弓中线向远端,数字1～8和1～5分别代表恒牙和乳牙的名称.将所记录的牙位以上标和下标的形式写在标识字符的左、右两侧.结果：将所记录的牙位以上标和下标的形式写在T或t左侧或右侧,可准确记录牙齿在牙列中的位置和名称.结论：上-下标牙位记录法可以简便而有效地标记牙位.

简介：人们研究牙位记录法已有150多年的历史,提出的牙位记录法有20多种之多,但迄今口腔医学界在这方面仍未达成一致意见。我们根据人类牙齿在牙列中的排列特点,结合Word文档的上标和下标方式,设计了一种新的牙位记录方法,称之为上-下标牙位记录法。在设计这种新的牙位记录法过程中,需要解决在设计中遇到的疑难问题,我们对这些疑难问题进行分析并提出了解决方案。为了更好地理解和使用该法,现针对该法中的若干问题做一探讨和说明。

简介：修复全口义齿上颌腭皱,使无牙颌患者戴义齿后的感觉更加接近自然.我科自2000年以来,对近百副全口义齿采用一种简易方法修复腭皱,在临床上收到了很满意的效果.现将方法介绍如下.

简介：牙颌面畸形患者的心理因素是其决定选择正颌手术治疗及术后效果的重要因素之一，甚至是首要因素。列举部分在正颌外科中常用的心理测量量表，尤其是人格评估量表。分析国内外心理测量在正颌外科中的研究现状．运用医学心理学知识对牙颌面畸形患者心理问题进行分析，研究患者在正颌手术治疗前后的心理变化，从而达到提高治疗效果和术后满意度的目的。

简介：高熔合金制作网状义齿支架模型有两种方法,一种为连模法,另一种为脱模法.脱模法制作简便,按常规方法要求,在石膏模型上直接制作.由于制作的铸件蜡型需要脱离模型,取下时易导致铸型变形,而影响铸件的精确度.因此,在临床工作中我们针对铸造网状义齿支架制作上的这一弱点,在方法上进行了改进,并收到了较好的效果.现介绍如下:

简介：目的：研究Demirjian法（下文简称＂D法＂）推断南京地区儿童自然年龄的适用性。方法：收集南京医科大学附属口腔医院符合纳入标准的年龄在3～16岁患者的全口曲面断层片共644例,其中男性378例,女性266例。按照D法进行牙龄推断,所得牙龄与自然年龄进行配对t检验,通过建立单因素数学模型探索两者之间的对应关系。结果：直接运用D法对南京地区儿童进行牙龄推断,所得出的结果与实际年龄相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。建立南京地区儿童牙齿成熟度与自然年龄间的数学模型,得到自然年龄与牙总成熟度的拟合曲线方程：男子组为Y=43.37SIN（0.02579X-1.138）＋30.6SIN（0.04275X＋0.9984）＋3.019SIN（0.08706X＋1.649）,女子组为Y=55.93SIN（0.04001X-1.642）＋90.97SIN（0.05389X＋0.7095）＋44.25SIN（0.06254X＋3.384）。将其推断的年龄与实际自然年龄比较,两者间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：本研究通过建立儿童牙齿成熟度与自然年龄间的数学模型,可以利用牙齿发育程度较为准确推断南京地区3～16岁儿童的自然年龄。

简介：目的：利用扫描电镜技术观察伢典和传统车针去龋后窝洞表面的微观形态。方法：选取累及牙本质深层龋坏的离体牙9颗，分为对照组，机械组，伢典组3组，每组3颗。用扫描电镜观察窝洞表面形态。结果：对照组表面有很多碎屑、残渣等，无牙本质小管完整形态。传统车针组的牙本质表面有不规则的颗粒和碎片，有玷污层形成。牙本质小管口堵塞。伢典组的牙本质表面没有玷污层，牙本质小管口清晰可见。结论：伢典能有效去除玷污层。

简介：目的：评估Haavikko法测定南京地区儿童自然年龄的适用性。方法：本研究收集了符合要求的南京市儿童的曲面断层片629张（其中男性392例，女性237例），按照Haavikko法对左下颌7颗恒牙发育分期进行判读，查表计算得出牙龄，将所得牙龄与自然年龄进行配对t检验，并建立南京地区儿童牙龄与自然年龄间关系的数学模型。结果：运用Haavikko法算得南京地区男童牙龄比自然年龄平均低估0．6年，女童牙龄比自然年龄平均低估1．0年，该差异有统计学意义（P＜0．05）。建立南京地区儿童牙龄与自然年龄相关的数学模型，得到自然年龄与牙龄的拟合曲线方程。结论：基于Haavikko法研究并建立了南京市儿童的牙龄与自然年龄间关系的数学模型，其结果可用于对本地儿童牙龄及自然年龄的计算。

简介：目的：利用健康离体牛牙,评价伢典对健康牙本质与复合树脂间剪切粘结强度的影响。方法：选取新鲜拔除的牛切牙28颗,磨除唇面釉质,暴露牙本质,分为4组,即空白对照组,酸蚀组,伢典处理组,伢典处理＋酸蚀组。分为不做预处理组,37%磷酸酸蚀组,伢典处理牙本质表面3min组,伢典处理牙本质表面3min后再用37%磷酸酸蚀处理组。在牙本质表面粘结形成直径5mm,高3mm的光固化树脂圆柱体。37℃水浴24h后,以1mm/min的加载速度进行剪切粘结强度测试。结果：伢典处理后的健康牙本质的剪切粘结强度大于不做预处理的健康牙本质。伢典处理不影响酸蚀效果。结论：伢典对复合树脂与健康牙本质间的粘结强度没有显著影响。

简介：目的探讨人类免疫缺陷病毒（Humanimmunodeficiencyvirus，HIV）感染者口腔印模和模型的消毒方法。方法本研究于2008年7月至2011年i0月在福建医科大学附属口腔医院中心实验室完成。选择福建省某戒毒所现有1000余名戒毒人员中有口腔修复诊疗需求的HIV感染者28例，分别用2％戊二醛消毒液和含氯消毒液对其口腔印模及模型进行消毒。根据印模与模型是否同时消毒分为4组，用无菌棉拭子在灌注后的模型表面采样，并用核酸定量法检测不同消毒方法对HIv灭活的影响。结果印模与模型均进行消毒后，模型表面HIV的灭活对数值为5．12，印模与模型均不消毒时，模型表面HIV的灭活对数值〈1．00。仅对印模进行消毒和仅对模型进行消毒时，模型表面HIV的灭活对数值分别为3．28及2，34。结论口腔诊疗中完善的印模及模型消毒可以有效地阻止艾滋病的传播与交叉感染；单独对印模或模型消毒无法完全灭活HIV。