简介：在病原体识别的像使用费的受体(TLR)的角色在最近的年里是快速地先进的。然而，进在非传染的织物损害的TLR的功能的调查刚开始了。以前，我们和其它表明了那碎裂的hyaluronan(哈)在织物损害期间积累。CD44被要求在织物损害期间清除HA，并且损害了清理哈在不停的发炎的结果。另外，碎裂哈在损害地点由煽动性的房间刺激煽动性的基因的表示。最近，我们识别了那哈碎片要求TLR2和TLR4刺激老鼠巨噬细胞生产煽动性的chemokines和cytokines。在一个非传染的肺损害模型，在TLR2和TLR4缺乏的老鼠显示出煽动性的房间的损害transepithelial迁居，增加的织物损害，提高的肺上皮的房间apoptosis，和减少的幸存。在高分子的质量的表示上的肺上皮的房间哈对尖锐的肺损害和apoptosis的保护的老鼠，部分地通过NF-kappaB的TLR依赖的基础激活。在TLR2和TLR4的夸大的损害缺乏的老鼠看起来由于上皮的房间上的损害HA-TLR相互作用。这些研究识别那个主机矩阵部件哈并且TLR相互作用提供开始煽动性的回答的信号，维持上皮的房间完整，并且支持从尖锐的肺损害的恢复。房间研究(2006)16：693-701。做i：10.1038/sj.cr.7310085；出版联机2006年8月8日。

简介：MicroRNAs(miRNAs)内长的、小、非编码的RNA，它能够在post-transcriptional的silencing基因表示铺平。在这研究，我们报导miR-205是显著地在与匹配的正常的胸织物相比的胸肿瘤的underexpressed。同样，包括MCF-7和MDA-MB-231，乳癌房间行比非恶意的MCF-10A房间表示低级miR-205。兴趣，miR-205的宫外的表示显著地禁止房间增长和抛锚独立人士生长，以及房间侵略。而且，miR-205被显示在一个动物模型压制肺转移。最后，西方的污点与试金表明的酶记者结合了那ErbB3和脉管的endothelial生长因素A(VEGF--一)是为miR-205的直接目标，并且这miR-205-mediated抑制通过和在ErbB3和VEGF的3鈥?untranslated区域(3鈥?UTR)的通常认为的miR-205绑定地点的直接相互作用是可能的--一。一起，这些结果建议miR-205是在乳癌的肿瘤suppressor。

简介：象bystin一样(BYSL)基因以前被描绘为参予早胚胎培植的房间粘附编码附件蛋白质。它也涉及40Sribosomal子单元生物的续生说并且被发现在很快种胚胎和癌症房间线被表示。以便在癌症房间增长和生长探索BYSL的角色，我们把hepatocellular癌(HCC)用作一个模型。这里，我们报导BYSL在vitro并且在vivo为HCC房间生长是关键的。在人的HCC标本的BYSLmRNA和蛋白质的表示层次显著地与在邻近的非癌的织物看见的那些相比被增加。在vitro，由短发卡RNA的BYSL的抑制减少了HCC房间增长，导致了apoptosis并且部分在G2/M阶段逮捕了房间周期。在vivo，与BYSLsiRNA对待的HCC房间没能在下的培植以后在裸体老鼠形成肿瘤。为了为BYSL导致RNAi的细胞生长决定细胞的基础，逮捕，BYSLsubcellular本地化在有丝分裂并且分裂期间HepG2细胞被检验。BYSL在nucleologenesis期间在多重阶段是在场的，在导出核的foci(NDF)包括，perichromosomal区域和prenucleolar身体(PNB)在有丝分裂期间。BYSL弄空显著地压制了NDF和PNB形成，并且在有丝分裂以后破坏了nucleoli汇编，导致增加的apoptosis和到浆液饥饿的HCC房间的减少的忍耐。一起拿，我们的研究显示那upregulatedBYSL表情在hepatocarcinogenesis起一个作用。

简介：近日,来自中科院生化所和复旦大学的研究人员在国际学术期刊cancercell在线发表了一项最新研究进展。LKB1基因能够编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶LKB1,研究发现该激酶可以调节细胞能量代谢、抑制生长增殖和维持细胞极性,而这些都是该基因抑制肿瘤的重要机制。虽然LKB1能够调节细胞生长和能量代谢,但在非小细胞肺癌中,LKB1失活如何协调肿瘤进展与代谢之间的关系仍未可知。在该项研究中,研究人员利用KrasG12D;Lkb1lox/lox小鼠模型进行了相关研究,发现在肺部恶性腺瘤和鳞状细胞癌中,活性氧（ROS）水平存在差异。

简介：有干细胞特征的前列腺癌症房间被他们在非支持者文化从单个房间形成自我更新的prostaspheres的能力在人的前列腺癌症房间线识别。Prostaspheres展出了增长，区别和茎的异构的表示联系房间的制造者CD44，ABCG2和CD133。有WNT禁止者的治疗减少了prostasphere尺寸和自强。相反，引起的Wnt3a的增加增加了prostasphere尺寸和自强，它与原子尾-catenin的重要增加被联系，角质素18，CD133和CD44表示。作为LNCaP和C4-2B癌症房间快车雄激素受体的一个高比例，我们决定了雄激素受体对手bicalutamide的效果。雄激素受体抑制减少了prostasphere尺寸和PSA的表示，但是没禁止prostasphere形成。这些效果与有干细胞特征和放大房间的运输的雄激素依赖者增长的房间的雄激素无关的自强一致。作为发信号的受动器尾-catenin能也与雄激素受体联系的正规WNT，我们为包含在WNT和雄激素受体活动之间的平衡的瘤繁殖建议一个模型。那将与干细胞特征和开车运输放大房间增长和区别影响一个癌症房间的自强。在结论，我们提供那项WNT活动独立于雄激素受体活动与干细胞特征调整前列腺癌症房间的自强的证据。WNT发信号的抑制因此有潜力与干细胞特征减少前列腺癌症房间的自强并且改进治疗学的结果。

简介：来自哈尔滨医科大学附属第一临床医学院与上海交通大学医学院附属瑞金医学院的2个研究团队在白血病研究方面同时取得新的进展，相关成果文章分别发表在《Blood》和《CancerCell》上。

简介：CT120,anovelmembrane-associatedgeneimplicatedinlungcarcinogenesis,waspreviouslyidentifiedfromchromosome17pl3.3locus,ahotmutationspotinvolvedinhumanmalignancies.Inthepresentstudy,wefurtherdeterminedthatCT120ectopicexpressioncouldpromotecellproliferationactivityofNIH3T3cellsusingMTSassay,andmonitoredthedownstreameffectsofCT120inNIH3T3cellswithAtlasmousecDNAexpressionarrays.Among588knowngenes,133geneswerefoundtobeupregulatedordownregulatedbyCT120.Twomajorsignalingpathwaysinvolvedincellproliferation,cellsurvivalandanti-apoptosiswereoverexpressedandactivatedinresponsetoCT120:OneistheRaf/MEK/ErksignalcascadesandtheotheristhePI3K/Aktsignalcascades,suggestingthatCT120mightcontribute,atleastinpart,totheconstitutivelyactivationofErkandAktinhumanlungcanercells.Inaddition,sometumormetastasisassociatedgenescathepsinB,cathepsinD,cathepsinL,MMP-2/TIMP-2werealsoupregulatedbyCT120,uponwhichCT120mightbeinvolvedintumorinvasivenessandmetastasis.Inaddition,CT120mightplayanimportantroleintumorprogressionthroughmodulatingtheexpressionofsomecandidate“LungTumorProgression”genesincludingB-Raf,Rab-2,BAX,BAG-1,YB-1,andCdc42.

简介：生长在代谢恶劣环境中的肿瘤细胞往往得到的血液,氧气和营养物质供应非常匮乏,而在接近40%的浸润性导管癌中均发现乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）具有过量高表达。在代谢应激情况下ACSS2促使肿瘤细胞将乙酸作为额外的营养来源使得肿瘤细胞可以适应恶劣代谢环境维持肿瘤细胞存活。近日,国际期刊Cancercell发表了德国和英国科学家共同合作的这一研究成果。研究人员指出,在许多肿瘤类型中都会有脂肪酸合成通路的选择性激活。

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简介：CellResearchispublishedmonthlybyNaturePublishingGroupinpartnershipwithShanghaiInstitutesforBiologicalSciences(SIBS),ChineseAcademyofSciences(CAS).CellResearch,whichpublishesexclusivelyinEnglish,isChina'sleadingjournalinthelifescienceswithacurrentImpactFactorof3.426(Thomson-ISI,PA,USA2007).Thejournalisindexed/abstractedinIndexMedicus/Medline/PubMed,ScienceCitationlndex,CurrentContents-lifeSciences,SciSearchandISIWebofScience,ChemistryAbstracts,BIOSIS,VINITI,Cbinainfo(CD&Web),CJFD(CD&Web),CJCDandCEPS,etc.ScopeCellResearchisaninternationaljournalpublishingpeer-reviewedoriginalarticles,invitedreviews,commentaries,andshortcommunications.Thejournalhasaninternationalauthorshipandabroadscopeinbasicresearchofcellbiology,molecularcellbiology,includingcellgrowthanddifferentia-tion,signaltransduction,apoptosis,stemcells,development,immunology,neurosciences,plantcellbiology,chromatinmodulation,epigeneticsandtranscription.EditorialManuscriptsshouldbesubmittedonlineathttp://www.nature.com/crorhttp://www.cell-research.com.Howeverifyouhaveproblems,pleasecontactEditorialOfficeatcellres@sibs.ac.cn.DetailedInstructionsforAuthorsarealsoavailableattheabovewebsites.PublisherExceptforcompaniesbasedinmainlandChina,allbusinesscorrespondenceandenquiriesaboutsupplementpublication,sponsorshipopportunitiesandadvertisingshouldbeaddressedtoNaturePublishingGroup(NPG).NickCampbell,AssociatePublisher,ExecutiveEditor:NPGNatureAsia-Pacific,MacmillanPublishers,LockedBag1,PrahranVIC3181,Australia.Tel:+61(0)398251028;Fax:+61(0)398251010.E-mail:n.campbell@natureasia.com

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简介：GelatinaseA(MMP-2)isconsideredtoplayacriticalroleincellmigrationandinvasion.Theproteinaseiscercetedfromthecellasaninactivezymogen.InvivoitispostulatedthatactivationofprogelationaseA(proMMP-2)takesplaceonthecellsurfacemediatedbymembrane-typematrixmetalloproteinases(MT-MMPs).RecentstudieshavedemonstratedthatproMMP-2isrecruitedtothecellsurfacebyinteractingwithtissueinhibitorofmetalloproteinases-2(TIMP-2)boundtoMT1-MMPbyformingaternarycomplex.FreeMT1-MMPcloselylocatedtotheternarycomplexthenactivatesproMMP-2onthecellsurface.MT1-MMPisfoundinculturedinvasivecancercellsattheinvadopodia.TheMT-MMP/TIMP-2/MMP-2systemthusprovideslocalizedexpressionofproteolysisoftheextracellularmatrixrequiredforcellmigration.

简介：Integrinανβ6isexpressedatanundetectablelevelinnormaltissues,butisremarkablyupregulatedduringmanypathologicalprocesses,especiallyincancerandfibrosis.Noninvasiveimagingofintegrinανβ6expressionusingaradiotracerwithfavorableinvivopharmacokineticswouldfacilitatediseasediagnosisandtherapymonitoring.Throughdisulfide-cyclizedmethod,wesynthesizedinthisstudy,anewintegrinανβ6-targetedcyclicpeptide(denotedascHK),andradiolabeleditwith99mTc.Theabilityoftheresultingradiotracer99mTc-HYNIC-cHKtodetectintegrinανβ6expressioninpancreaticcancerxenograffsandidiopathicpulmonaryfibrosiswasevaluatedusingsmall-animalsingle-photonemissioncomputedtomography(SPECT)/computedtomography(CT).99mTc-HYNIC-cHKshowedsignificantlyimprovedinvivometabolicstabilitycomparedtothelinearpeptide-basedradiotracer99mTc-HYNICHK.99mTc-HYNIC-cHKexhibitedsimilarbiodistributionpropertiesto99mTc-HYNIC-HK,butthetumorto-muscleratiowassignificantlyincreased(2.99±0.87vs.1.82±0.27,P<0.05).High-contrastimagesofintegrinανβ6-positivetumorsandbleomycin-inducedfibroticlungswereobtainedbySPECT/CTimagingusing99mTc-HYNIC-cHK.Overall,ourstudiesdemonstratethat99mTc-HYNIC-cHKisapromisingSPECTradiotracerforthenoninya-siveimagingofintegrinανβ6inlivingsubjects.

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简介：Nitricoxide(NO)isapleiotropicregulator,criticaltonumerousbiologicalprocesses,includingva-sodilatation,neurotransmissionandmacrophage-mediatedimmunity.Thefamilyofnitricoxidesynthases(NOS)comprisesinducibleNOS(iNOS),endothelialNOS(eNOS),andneuronalNOS(nNOS).Interest-ingly,variousstudieshaveshownthatallthreeisoformscanbeinvolvedinpromotingorinhibitingtheetiologyofcancer.NOSactivityhasbeendetectedintumourcellsofvarioushistogeneticoriginsandhasbeenassociatedwithtumourgrade,proliferationrateandexpressionofimportantsignalingcomponentsassociatedwithcancerdevelopmentsuchastheoestrogenreceptor.ItappearsthathighlevelsofNOSexpression(forexample,generatedbyactivatedmacrophages)maybecytostaticorcytotoxicfortumorcells,whereaslowlevelactivitycanhavetheoppositeeffectandpromotetumourgrowth.Paradoxicallytherefore,NO(andrelatedreactivenitrogenspecies)mayhavebothgenotoxicandangiogenicproperties.IncreasedNO-generationinacellmayselectmutantp53cellsandcontributetotumourangiogenesisbyupregulatingVEGF.Inaddition,NOmaymodulatetumourDNArepairmechanismsbyupregulatingp53,poly(ADP-ribose)polymerase(PARP)andtheDNA-dependentproteinkinase(DNA-PK).Anunderstand-ingatthemolecularleveloftheroleofNOincancerwillhaveprofoundtherapeuticimplicationsforthediagnosisandtreatmentofdisease.