简介:本工作根据卫生部制定的《生物材料和制品的生物学评价标准》(简称《标准),按照标准程序通过溶血试验、对凝血系统影响试验、热原试验、肌肉刺激试验以及细胞毒性试验,系统地研究了重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)与生物活性骨水泥复合材料的生物学毒性,并参照《标准》对试验结果进行分析和评价。结果表明,重组人骨形成蛋白-2与生物活性骨水泥复合材料具有良好的生物相容性。
简介:将不同剂量的重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)与脱钙骨基质(DBM)分别复合后,植入小鼠股部内侧肌间隙,三周后取材,通过组织学检查、碱性磷酸酶(ALP)及钙含量的测定比较各组的骨诱导活性.结果显示,三组复合物均有骨组织生成,中、高剂量组可见骨小梁、板层骨和原始骨髓腔,血管和骨髓丰富;低剂量组的成骨量明显少于中、高剂量组,且新骨的成熟度低于其他两组,DBM少部分吸收;单独植入rhBMP-7组有编织骨形成;而DBM组可见成骨细胞的聚集.rhBMP-7/DBM复合组在ALP和Ca含量水平上与同等剂量的两对照组相比均有显著性差异(P<0.01),而rhBMP-7三种剂量之间均有显著性差异(P<0.01).这充分说明DBM作为rhBMP-7的合适载体,具有缓释作用,且二者复合可起到双重骨诱导活性;而且rhBMP-7的骨诱导活性具有一定的剂量依赖性.
简介:目的研究普伐他汀对激素性坏死股骨头内骨形成蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法54只新西兰白兔随机分为正常组、模型组和普伐他汀治疗组,每组18只。模型组和普伐他汀治疗组应用大肠杆菌内毒素及甲泼尼龙琥珀酸钠造成股骨头坏死模型,普伐他汀治疗组于造模后4周开始普伐他汀灌胃,正常组和模型组灌服等容量蒸馏水。分别于喂药后第4、8、12周分批处死动物,实时荧光定量RT-PCR检测股骨头内BMP-2mRNA的表达。结果模型组和普伐他汀治疗组各时相点BMP-2的mRNA表达水平均低于正常组,但普伐他汀治疗组喂药后第4、8、12周的表达量明显高于模型组,差异具有显著性(P〈0.01)。结论普伐他汀可诱导激素性坏死股骨头内源性BMP-2mRNA的表达。
简介:摘要术后根据病情进行抗病毒治疗遵医嘱给予肌肉注射注射用重组人干扰素α2a(商品名褔慷泰)300万单位,每周三次,第一次注射无任何不适,第二次于术后第三天2010年8月13日1130am给予右侧臀部肌肉注射(厂家长春长生基因药业股份有限公司,批号201001),注射30分钟后患者诉注射侧肢体疼痛不适,无法抬起,注射部位周围及右侧肢体刺痛明显,无法耐受,全身大汗,痛苦面容,患者诉既往从未有过这样的刺痛。
简介:目的构荧光蛋白和canstatin融合蛋白基因的真核表达载体pEGFP-N1/canstatin,以深化研究血管生成抑制剂canstatin的生物学性能和用于肿瘤生物治疗的可能性。方法提取人胚肝总RNA,RT—PCR扩增canstatin基因片断,T—A克隆到pGEM—T中,从pGEM—T/canstatin克隆载体中,将人canstatincDNA亚克隆入真核表达载体pEGFP-N1,构建含人canstatincDNA的重组质粒pEGFP-N1/canstatin,通过酶切鉴定出重组体并测序分析。结果成功构建pEGFP—N1/canstatin真核表达载体,双酶切及测序鉴定显示canstatin基因片断正确插入载体,与Genebank中报道的序列一致。结论pEGFP—N1/canstatin真核载体的构建为进一步进行canstatin蛋白表达和活性研究以及canstatin用于基因治疗奠定了基础。
简介:目的探讨联合应用谷氨酰胺(Gln)和重组人生长激素(rhGH)对严重烧伤患者蛋白代谢的影响.方法将60例严重烧伤患者随机分为对照组、Gln组及Gln+rhGH组,每组20例.对照组患者于伤后1~14d口服甘氨酸作为安慰剂,并行常规治疗;Gln组于伤后1~14d口服Gln0.5g·kg-1·d-1;Gln+rhGH组患者口服Gln(剂量、时间同Gln组),且伤后7~14d皮下注射rhGH0.2U·kg-1·d.3组患者于伤后1、7、14d检测其血浆Gln浓度,伤后14、21d检测血浆白蛋白水平,记录伤后30d创面愈合率和总住院日.结果Gln+rhGH组伤后7d血浆Gln浓度为(452.28±21.72)μmol/L,高于对照组(325.12±25.34)μmol/L(P<0.05).伤后21dGln+rhGH组血浆白蛋白水平为(31.37±4.31)g/L,高于对照组(26.16±3.12)g/L及Gln组(28.26±3.29)g/L(P<0.05).伤后30dGln+rhGH组创面愈合率高于对照组及Gln组,而总住院日少于对照组及Gln组(P<0.05或0.01).结论联合应用Gln和rhGH能显著提高严重烧伤患者血浆Gln水平,促进机体蛋白的合成,提高创面愈合率.
简介:目的利用重组抗原检测自身免疫病患者血清中抗OP自身抗体并探讨其临床意义。方法经Ni-NTA柱纯化表达重组OP融合蛋白作为抗原,分别用免疫印迹法(IBT)和酶链免疫吸附试验(ELISA)检测70份PBC患者血清,80份其它肝病患者血清,80份自身免疫病患者血清和100份正常人血清。结果70份PBC患者血清中检测出阳性患者62例,阴性8例,阳性率为87.6%。其它肝病患者血清、自身免疫病患者血清和正常人血清均为阴性。重组抗原检测M2抗体有一定的敏感性。结论利用重组抗原OP检测M2抗体,有较好的敏感性及特异性,有助于PBC的临床诊断。
简介:目的模拟人体内核心蛋白多糖和转化生长因子β1(TGF-β1)接触方式,观察核心蛋白多糖固相拮抗TGF-β1刺激瘢痕成纤维细胞的效果。方法制备成纤维细胞胶原网格(FPCL)体外三维培养模型,将其分为4组。对照组:向FPCL中加入培养液;核心蛋白多糖组:向FPCL中混入终浓度2mg/L的重组人核心蛋白多糖,再加入培养液;TGF-β1组:向FPCL中加入含5μg/LTGF-β1的培养液;TGF-β1+核心蛋白多糖组:向FPCL中混入终浓度2mg/L的重组人核心蛋白多糖,然后加入含5μg/LTGF-β1的培养液。在培养12、24、48、72、96h时观察各组FPCL的收缩情况,并用蛋白质印迹法与逆转录聚合酶链反应分别检测FPCL中瘢痕成纤维细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI—1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白及mRNA表达水平。结果各培养时相点下,TGF-β1组FPCL收缩比对照组明显增强,核心蛋白多糖组FPCL收缩则比对照组明显减弱。TGF-β1组的PAI—1、α-SMA的蛋白及相应mRNA表达水平(3482±211、4320±272;0.89±0.15、0.56±0.11)显著高于对照组(1764±147、1699±146;0.29±0.06、0.21±0.06,P〈0.01);其余两组相应检测指标与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论重组人核心蛋白多糖混入胶原凝胶,可显著抑制TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的刺激作用,表明在体外核心蛋白多糖具有拮抗TGF-β1的作用。提示皮肤组织损伤后,由于创面机械性缺少核心蛋白多糖,TGF-β1活性上调,可能是瘢痕增生的一个重要因素。
简介:目的:分析真核表达产物CTL4-Ig对T细胞活化功能的影响。方法:构建并用真核表达系统表达CTLA4-Ig,通过蛋白A亲合柱纯化获得纯品;然后观察CTLA4-Ig对淋巴细胞转化功能及T细胞表面分子CD25表达的影响;用^3H-TdR掺入法研究CTLA4-Ig对混合淋巴细胞反应的影响。结果:CTLA4-Ig抑制PHA对淋巴细胞的转化;同时,抑制PHA刺激的淋巴细胞表面CD25分子的表达,抑制率达53%,与对照相比抑制显著(P<0.05),且这种效应有剂量依赖性;CTLA4-Ig抑制单向混合淋巴细胞反应,抑制率选87.53%,与对照相比亦抑制显著(P<0.05).且效应亦呈剂量依赖性。结论:CTLA4-Ig能有效阻断T细胞的活化,并且阻断效应是通过多种信号途径起作用的。