简介:目的:探讨I型神经纤维瘤病(neurofibromatosistype1,NF1)伴脊柱侧凸患者胸椎椎弓根分型的特点。方法2005年7月至2012年3月,我院收治的100例NF1伴脊柱侧凸者采用螺旋CT行胸椎连续扫描。在Lenke分型基础上对其进一步细化,将椎弓根形态分型为:A型(正常型);B型(狭窄型);C型(峡部硬化型);D型(完全硬化型);E型(椎弓根缺如型)。A、B、C、D、E型胸椎椎弓根分别为911个、561个、334个、422个和172个,共2400个。按照上述分型标准,在图像编档和通信系统(PACS)上逐层阅片,选择胸椎椎弓根显示最清楚的层面对椎弓根横径进行测量并分型,分别统计不同组别的NF1伴脊柱侧凸(scoliosissecondarytoneurofibromatosistype1,NF1-S)患者胸椎椎弓根类型发生率,并对其畸形率进行统计学分析。结果100例NF1-S中,畸形率(B~E)为62%;其中非萎缩性脊柱侧凸15例,胸椎椎弓根畸形率为41.1%;萎缩性脊柱侧凸85例,胸椎椎弓根畸形率为65.7%,萎缩性脊柱侧凸的胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸(χ2=78.8,P<0.001)。凹侧、中立椎和凸侧椎体的胸椎椎弓根畸形率依次下降(80.8%>66.8%>47.9%,P<0.001)。(40°~59°)组、(60°~79°)组与≥80°组间胸椎椎弓根畸形率依次上升(50.7%<59.6%<69.2%,P<0.001)。≥18岁组的胸椎椎弓根畸形率(55.3%)明显低于<18岁组(63.5%,P=0.001);此外,不同性别间胸椎椎弓根畸形率差异无统计学意义(男63.4%,女60.4%,P=0.13)。结论在NF1-S患者中,胸椎椎弓根畸形率为62%。其中萎缩性脊柱侧凸中胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸;凸侧胸椎椎弓根畸形率明显低于凹侧;随着Cobb’s角的增大,胸椎椎弓根畸形率明显增加;在成人NF1-S患者中胸椎椎弓根畸形率明显低于未
简介:目的探讨强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis,AS)合并下颈椎骨折脱位的临床特点及手术治疗要点。方法2010年2月至2013年12月,我科共收治21例AS合并脊柱骨折患者,其中下颈椎骨折7例(C5~6椎骨折脱位1例,C6~7骨折脱位6例):男6例,女1例,年龄平均47.8(40~52)岁。对7例均行手术治疗,采用单纯前路植骨融合内固定手术治疗1例,单纯后路手术长节段固定融合术治疗1例,前后联合入路手术治疗5例。结果7例术后获得平均18.2(6~34)个月随访。术中术后均未出现神经损害症状加重情况,手术切口均I期愈合;术后脑脊液漏1例,换药对症处理2周后愈合。1例C5~6椎骨折脱位患者行前路手术后第2天出现内固定移位,急诊行前后联合入路翻修术;6例术后神经功能较术前明显改善,1例无明显改善(术前为FrankelB级)。随访期间均达骨性融合,未出现内固定松动断裂移位现象。结论AS脊柱骨折好发于颈胸交界区,大多合并有脊髓损伤,手术方式上宜行前后联合入路复位固定或后路长节段固定植骨融合术,术中应先充分减压后再精细复位,避免加重神经损伤。
简介:目的:对某部舰艇官兵腰痛的流行病学进行调查。方法采用自行设计的腰痛调查问卷对某部1266名舰艇官兵进行腰痛发病状态调查,收集相关数据。按照在舰艇服役年限分为:1~5年组;6~9年组;10年以上组,分别调查各组腰痛发病率、改良(oswestry,OSW)腰痛失能评价量表评价失能情况、计算体重指数(bodymassindex,BMI),对组间数据进行对比分析。同时,研究比较腰痛官兵和非腰痛官兵的年龄、舰艇服役时间和体重指数。结果1266名舰艇官兵,腰痛组880例,发病率69.51%,年龄(37.4±9.3)岁,舰艇服役时间(9.4±8.7)年,体重指数23.98±7.75;非腰痛组386人,年龄(27.6±10.3)岁,舰艇服役时间(6.3±7.9)年,体重指数22.42±10.34。腰痛组的服役时间(P<0.05)、年龄(P<0.05)、均明显高于非腰痛组,体重指数差异无统计学意义(P>0.05)。舰艇服役1~5年官兵727人,腰痛官兵455例,发病率62.59%,舰艇服役时间(3.1±1.7)年,OSW得分8.63±4.71,体重指数23.43±13.11;舰艇服役6~9年官兵356人,患腰痛官兵263例,发病率73.88%,舰艇服役时间(6.8±1.2)年,OSW得分13.17±6.36,体重指数24.23±10.58;舰艇服役10年以上官兵183人,患腰痛官兵162例,发病率88.52%、舰艇服役时间(11.8±1.6)年,OSW得分20.26±9.13,体重指数24.72±13.36。舰艇服役10年以上的腰痛发生率较10年以下发病率高,差异有统计学意义(P<0.05),由腰痛引起的失能程度也明显重于其它两组(P<0.05)。结论舰艇官兵腰痛发病率较高,舰艇服役时间是影响腰痛发生的重要因素,应针对性地采取预防措施,减少舰艇官兵腰痛的发生。
简介:目的:分析骨盆良性肿瘤的流行病学特征及影像学特点,提高对骨盆良性肿瘤的认识及疾病的诊断水平。方法回顾北京积水潭医院肿瘤科1958年7月至2011年10月收治的201例骨盆良性肿瘤患者资料,记录患者的年龄、性别,分析骨盆肿瘤的好发年龄、性别比例;回顾病理资料,确定肿瘤的病理类型;影像资料由两位高年资骨肿瘤专科医生阅片,确定肿瘤的解剖部位、影像学特点;综合上述资料按性别、年龄、肿瘤类型、发生部位、影像学特点进行统计,分析各骨盆良性肿瘤的流行病学特点。结果男114例,女87例,男∶女为1.31∶1;发病年龄5~72岁,中位年龄28.0岁,平均30.1岁。20岁以下病例58例(28.86%),21~30岁52例(25.87%),31~40岁54例(26.87%),41~50岁21例(10.45%),50岁以上16例(7.96%)。较多见的有骨巨细胞瘤59例,骨软骨瘤53例,单纯性骨囊肿17例,动脉瘤样骨囊肿15例,骨纤维结构不良14例,软骨母细胞瘤13例。髋臼周围为肿瘤好发部位,骨巨细胞瘤及动脉瘤样骨囊肿具有较强侵袭性,易累及多个分区。结论骨盆良性肿瘤好发于40岁以下人群,好发于髋臼周围。综合流行病学情况及影像学研究有利于疾病的早期诊断和鉴别诊断。
简介:目的:探讨解剖型桡骨头假体置换治疗桡骨头粉碎性骨折的早期疗效。方法2009年6月至2013年5月,以Acumed解剖型桡骨头假体置换治疗桡骨头粉碎性骨折21例。男15例,女6例;年龄29~52岁,平均32.5岁。左侧8例,右侧13例。桡骨头骨折均为新鲜闭合粉碎性骨折,其中MasonIII型8例,MasonIV型6例,肘部损伤“三联征”3例,Essex-Lopresti损伤2例,II型Monteggia骨折脱位2例。受伤至手术的时间平均为6.8(3~14)天。结果21例均获6~38个月,平均18.75个月的随访。未见切口感染、桡神经损伤、假体松动、肘关节不稳、创伤性关节炎等并发症,肘关节功能满意。其中2例遗留肘关节轻度疼痛;5例出现异位骨化,未对肘和前臂的运动造成明显影响。按照Broberg和Morrey肘关节功能评估标准进行功能评定:优10例,良8例,可2例,差1例,优良率为85.7%。结论Acumed解剖型桡骨头假体置换治疗桡骨头粉碎性骨折有利于恢复肘关节的稳定、伸屈活动及前臂的旋转活动,可获得比较满意的疗效。
简介:指深屈肌腱撕脱性损伤俗称"运动衣,Jersey"损伤,常伴有肌腱止点处的撕脱骨折,是一种少见的损伤。国外报道较多,国内也偶见报道[1-2]。Leddy等[3]早在1977年就根据损伤后肌腱所在的位置,将此种损伤分为3种类型,I型:撕脱的肌腱回缩到手掌部,肌腱长短腱纽均断裂。II型:肌腱回缩到近端指间关节,短腱纽断裂,长腱纽完整,肌腱断端常带有小片撕脱骨折。III型:指屈肌腱止点处撕脱骨折,骨折片较大,常累及关节面,短腱纽完整,骨折片移位到远端指间关节。1981年,Smith[4]对此分型做了新的补充,也就是IV型,即:肌腱止点处撕脱骨折,同时肌腱又从骨折片上撕脱,并向近端回缩。2001年,Al-Qattan[5]报道了4例不同于前几型的损伤,即:屈指深肌腱止点撕脱骨折同时合并末节基底的骨折,他称之为V型损伤,并根据撕脱骨折是否涉及关节面,分为Va和Vb不同类型。2002年,潘勇卫等[1]报道的14例屈指深肌腱撕脱性损伤中有4例是此种类型的损伤。2012年10月29日,我们收治2例非运动性损伤的V型屈指深肌腱撕脱伤患者的诊断和治疗进行探讨。
简介:目的:筛选LuminalB型局部晚期乳腺癌新辅助化疗疗效预测基因。方法收集10例LuminalB型乳腺癌患者,均行DA方案新辅助化疗(多西他赛75mg/m2静滴,d1;表阿霉素80mg/m2静滴d1,21天为1周期,共4个周期),根据化疗疗效分为完全病理缓解(pCR)组(n=3)和非完全病理缓解(npCR)组(n=7)。采用人基因表达谱cDNA芯片从10例乳腺癌患者中筛选新辅助化疗疗效相关基因,荧光定量PCR验证差异表达基因。结果pCR组与npCR组癌组织相比,上调基因231个,下调基因195个;pCR组癌组织与癌旁组织相比,上调的基因357个,下调的基因544个;npCR组癌组织与癌旁组织相比,上调基因143个,下调基因101个;pCR组与npCR组癌旁组织比较,上调基因98个,下调基因67个。pCR组与npCR组癌组织比较,筛选出6个与肿瘤有关的基因,其中上调基因为CYP4Z1、FGFL6、BCAR4,下调基因为FABP4、S100B、ALPH1L1。荧光定量PCR进一步验证显示,两组mRNA表达差异的基因为CYP4Z1和BCAR4,pCR组两种基因表达均显著低于npCR组(P<0.05)。结论对局部晚期LuminalB型乳腺癌低表达BCAR4和CYP4Z1的患者新辅助治疗选择采用DA方案化疗更有可能获得pCR。
简介:目的:探讨小白菊内酯(PTL)联合阿霉素(ADM)对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法MTT法计算PTL和ADM48h的半数抑制浓度(IC50),检测PTL(4、8、16μmol/L)、ADM(0.25、0.5、1μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率;流式细胞仪检测ADM(0.25、0.5、1μmol/L)、PTL(4、8、16μmol/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0.5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的凋亡率;免疫组化法检测ADM(0.5μmol/L)、PTL(8μmo/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0.5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65(NF-κBp65)的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果MTT法检测显示,PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8.11μmol/L和0.53μmol/L。PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性,PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示,ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高;PTL联合ADM组的细胞凋亡率为(84.50±5.64)%,显著高于两单药组和对照组(P<0.05)。免疫组化检测显示,单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组(P<0.05),ADM单药组明显高于对照组(P<0.05),PTL联合ADM组均明显低于单药组(P<0.05)。结论PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达,增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力,促进其凋亡。
简介:目的:检测急性髓系白血病细胞株HL-60、KG-1细胞中DICER1基因的表达水平,研究DICER1基因沉默对HL-60、KG-1细胞增殖、凋亡的影响,探寻DICER1在白血病发病机制中的作用。方法:应用Real-timePCR和Westernblot检测DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中mRNA和蛋白的相对表达水平。用LipofectamineTMLTX将DICER-shRNA载体转染HL-60、KG-1细胞,Real-timePCR和Westernblot的方法从mRNA和蛋白水平检测DICER1的干扰效率。CCK-8法检测DICER1干扰后对白血病细胞增殖的影响,流式细胞仪检测DICER1干扰后白血病细胞凋亡率。结果:以正常HEK293细胞为对照,白血病细胞株HL-60、KG-1中DICER1mRNA和蛋白的表达水平显著高于正常HEK293细胞(P<0.05)。DICER1-shRNA转染HL-60、KG-1细胞5天后,DICER1mRNA和蛋白表达水平显著下降,干扰效果显著(P<0.05);CCK-8实验结果表明:与对照组细胞相比,DICER1干扰后白血病细胞增殖力显著降低(P<0.05);流式细胞分析表明:与正常细胞和对照组细胞比较,DICER1干扰后白血病细胞凋亡显著增加(P<0.01)。结论:DICER1在白血病细胞株HL-60、KG-1中高表达,具有促进白血病细胞增殖,抑制凋亡的作用。