简介：

简介：摘要皮下胰岛素抵抗综合征（SIRS）以对皮下注射的胰岛素不敏感，对静脉输注胰岛素敏感为临床特点，在1型糖尿病患者中多见。本文报道1例长病程1型糖尿病患者在治疗初期行皮下注射胰岛素治疗，血糖难以控制，加量亦无效，给予静脉胰岛素治疗后，血糖控制平稳，考虑为SIRS，治疗方案调整为胰岛素肌肉注射后血糖控制平稳的诊疗过程。

简介：2型糖尿病患者在就诊时经常会听到内分泌科医生提到胰岛素抵抗。“什么是胰岛素抵抗”、“胰岛素抵抗与2型糖尿病有关吗”？这些问题经常使糖尿病患者感到困惑。

简介：摘要胰岛素抵抗和代谢综合征在2型糖尿病的发病中起着关键作用。而1型糖尿病（T1DM）的核心病理生理紊乱是胰岛素缺乏。越来越多的证据表明，糖尿病在遗传背景、自身免疫、胰岛功能衰竭速度、临床表现和胰岛素抵抗等方面均呈现谱样连续变化。此外，近年来的队列研究显示，代谢综合征及胰岛素抵抗与T1DM的临床表型及心血管事件发生风险密切相关。心血管事件是T1DM致残致死的重要原因，因此，重视胰岛素抵抗与T1DM的关系，对于了解胰岛素抵抗分布的疾病谱，减少心血管并发症风险，指导临床治疗具有重要的意义。

简介：摘要A型胰岛素抵抗综合征是罕见的胰岛素受体基因突变引起的常染色体显性遗传病，表现为黑棘皮、严重胰岛素抵抗，但血甘油三酯正常，女性可表现为多囊卵巢综合征和高雄激素血症。本文报道1例青少年女性，以月经不规律、黑棘皮、严重胰岛素抵抗及血甘油三酯正常为特点，通过基因检测诊断为胰岛素受体杂合突变导致的A型胰岛素抵抗综合征，随访2年余，控制满意。提示严重胰岛素抵抗患者采用适宜的诊疗流程可帮助这些疑难患者得到确诊。

简介：摘要A型胰岛素抵抗综合征（TAIRS）是一种以高胰岛素血症、高雄激素血症为主要特征，女性可伴多囊卵巢综合征（PCOS）的综合征。其发病隐匿，诊断和治疗无明确标准。该文报道1个TAIRS家系中的3位患者：先证者及其妹妹和母亲。先证者及其妹妹表现为黑棘皮、多毛、多囊卵巢及高胰岛素血症，但先证者母亲无明显皮肤症状且无高胰岛素血症。基因检测结果显示，3位患者均存在c.3769C>T（p.Gln1257Ter；Het）突变，该突变位于胰岛素受体基因的21号外显子。经过改善胰岛素敏感性及抗高雄激素治疗后，先证者及其妹妹症状缓解。表观遗传学的变化可能是她们虽有相同基因改变，但临床症状不同的原因。

简介：代谢综合征（MS）是多种疾病和多重危险因素在同一个体聚集的代谢紊乱综合征。以腹型肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压等为基本特征，其主要后果为动脉粥样硬化性心血管疾病（CVD）。MS的第1个工作定义和诊断标准是由WHO专家组在1998年正式提出的。此后许多国家和学术组织都制定了各自的MS诊断标准并不断更新．但各种MS诊断标准的差异和争议较大。2005年由国际糖尿病联盟（IDF）颁布了学术界第1个MS的全球统一定义。

简介：多囊卵巢综合征（PCOS）是妇女最常见的一种内分泌紊乱和糖代谢异常的综合征，其发生率占育龄妇女的5％～10％。而胰岛素抵抗（IR）是指胰岛素靶组织（如骨胳肌、脂肪组织、肝脏等）对胰岛素敏感性降低，对葡萄糖的利用降低及抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。近年来许多研究发现，PCOS可能与高胰岛素血症和IR有关。而胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS和2型糖尿病的共同表现，且胰岛素敏感性下降均为35％～40％，但是卵巢功能障碍仅存在于PCOS患者，而不常见于2型糖尿病患者。这表明PCOS患者卵巢本身的糖代谢异常和胰岛素抵抗对卵巢功能改变更重要。

简介：摘要B型胰岛素抵抗综合征(type B insulin resistance syndrome, TBIRS)是由于体内存在胰岛素受体抗体(insulin receptor antibody, IRA)而引起的一种临床综合征。TBIRS是一种罕见的自身免疫疾病，多见于中年女性，常表现为高血糖和严重的胰岛素抵抗，多伴有黑棘皮症和自身免疫性疾病。IRA阳性是TBIRS的确诊标准，但IRA的检测仅在少数实验室中进行，诊断仍主要依靠临床表现。由于无特定的治疗方法，TBIRS预后较差。目前该病的诊断和治疗是临床的一项重大挑战。本文就TBIRS诊断和治疗的最新研究进展作一综述。

简介：摘要目的比较胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征的临床治疗效果。方法收集我院近年来收治的45例胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者作为观察组，同期收治的45例非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者作为参考组，两组患者采用相同的治疗方法，对两组患者体质指数、性激素水平变化及血脂水平变化进行比较分析。结果治疗后观察组体质指数明显大于参考组(P<0.05)；两组患者LH、FSH及F2水平均存在显著差异(P<0.05)；观察组血脂水平改善情况与参考组比较存在显著差异(P<0.05)。结论对于胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征患者进行治疗时，同时需要对其胰岛素抵抗状态积极改善，从而减少并发症发生，促进患者康复。

简介：摘要Rabson-Mendenhall综合征（RMS）和Donohue综合征（DS）都是由于胰岛素受体基因突变引起的胰岛素抵抗相关疾病，本文报道1例2个月起病的女性患儿，病初诊断为新生儿糖尿病，伴酮症酸中毒、高胰岛素血症，有宫内生长迟缓，随访中出现生长发育迟缓、餐后高血糖及持续高胰岛素血症等，遗传学检测提示胰岛素受体（INSR）基因复合杂合突变：c.31-54del/p.Ala10-Ala17del/c.3529+5G>T。本例患儿是罕见的以新生儿糖尿病起病的INSR基因突变引起的胰岛素抵抗病例，而RMS与DS表型存在交叉难于区分，其远期预后需进一步随访观察。

简介：

简介：摘要：目的  探讨柴胡消渴汤联合胰岛素治疗糖尿病胰岛素抵抗。方法  将2020年11月至2021年11月收治的100例糖尿病胰岛素抵抗患者作为此次研究主要对象，并划分为对照组与试验组，每组各50例，对照组采用胰岛素治疗的方案，试验组采用的是柴胡消渴汤联合胰岛素治疗的方案，针对两组患者血糖、IR、不良反应及治疗效果进行了对比。结果  试验组血糖水平、IR均比对照组优；不良反应发生几率明显要低于对照组。结论  针对糖尿病胰岛素抵抗患者采用柴胡消渴汤联合胰岛素治疗的方案效果非常不错，清热护肝，有利于再生肝细胞的促进，胰岛素敏感性提高，血糖水平降低，安全系数也非常高。

简介：服糖后30min、60min时的血糖肝硬化组较对照组高(P<,肝硬化组与对照组空腹血糖、服糖后120min及180min时的血糖无显著性差异(P>,我们对17例肝硬化患者口服糖耐量试验(OGTT)时血中葡萄糖、胰岛素和胰岛素敏感性指数进行测定

简介：摘要正常妊娠状态下，为保证胎儿生长发育所需的以葡萄糖为主要形式的能量，母体会发生生理性胰岛素抵抗，同时胰岛β细胞代偿性增加胰岛素分泌以维持正常血糖，当胰岛素抵抗过重和（或）β细胞代偿不足，则发生妊娠期糖尿病（GDM）。肥胖是孕期胰岛素抵抗及GDM最强预测因子，多囊卵巢综合征、肠道菌群失调、遗传、增龄等因素也增加其风险，还应关注早期生命经历对自身代谢状态及此次妊娠的影响。识别GDM发病机制异质性，对认识GDM、指导治疗甚至判断预后都有帮助。

简介：摘要报告北京协和医院内分泌科2000年1月至2020年12月收治的2例C型胰岛素抵抗综合征(type C insulin resistance syndrome，TCIRS)，患者以持续性高血糖、低免疫反应性胰岛素、极度胰岛素抵抗、高胰岛素自身抗体、高总胰岛素为特征，临床常表现为极度胰岛素抵抗伴酮症酸中毒，中至大剂量糖皮质激素治疗有效，血浆置换效果不佳。

简介：多囊卵巢综合征（PCOS）是女性～种最常见的内分泌失调疾病，其发病率在育龄妇女中约为6％-10％。自1935年Stein和Leventhal首先报道该病以来。一直没有统一的PCOS诊断标准，目前较被多数人接受的是2003年ESHRE／ASRM建议的诊断标准，即少或无排卵、高雄激素血症、多囊卵巢，符合以上2条并需排除其他代谢异常即可诊断。

简介：摘要目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗患者的临床情况；方法将我院2011年3月至2012年3月治疗的20例多囊卵巢综合征患者设为对照组，并将同期的治疗20例多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗患者设为观察组，对两组的相关指标进行比较；结果两组的平均睾酮、雄烯二酮及BMI值相比差异具有统计学意义(P<0.05),两组的促卵泡生成激素、黄体生成激素、血皮质醇、雌二醇及卵巢体积相比差异无统计学意义(P>0.05)；结论PCOS患者在胰岛素抵抗情况下雄烯二酮都会增加，未出现LH的异常增加。大部分胰岛素拮抗情况的PCOS患者都很肥胖。

简介：摘要目的探讨胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征患者中的临床治疗效果.方法选取２０１３年４月至２０１４年４月我院诊治的８０例多囊卵巢综合征患者资料进行分析,根据患者是否发生胰岛素抵抗分为非胰岛素抵抗组和胰岛素抵抗组,非胰岛素抵抗组采用常规方法治疗,胰岛素抵抗组在非胰岛素抵抗组基础上联合二甲双胍治疗,比较两组疗效.结果实验组LH指标显著低于对照组(P＜０．０５);两组患者FSH以及E２指标差异不显著(P＜０．０５);实验组TG、BMI指标显著高于对照组(P＜０．０５);实验组HDL－C显著指标显著低于对照组(P＜０．０５)两组患者TC、LDL－C指标差异不显著(P＞０．０５).结论胰岛素抵抗多囊卵巢综合征患者体内代谢及内分泌紊乱发生率更好,治疗相对比较困难,患者在常规治疗基础上联合二甲双胍治疗疗效确切,值得推广使用.关键词胰岛素抵抗;非胰岛素抵抗;多囊卵巢综合征;治疗效果中图分类号R７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０１２１－０１

简介：本征是一种罕见的遗传性毛囊性病变。最早于1916年首先由Kyrle报道。1例22岁女性白人，出现无症状的泛发性丘疹损害，命名为真皮穿通性毛囊及毛囊旁过度角化病。到1967年止文献收集仅45例，1968年Carter等报道5例，并复习文献对本征的临床和病理提出诊断标准。