简介:目的:评价黄体酮药膜局部应用安全性.方法:分别用常规方法进行黄体酮药膜的大鼠急性毒性试验、家兔皮肤刺激试验、大鼠阴道局部刺激试验、豚鼠皮肤致敏性试验.结果:大鼠阴道给予黄体酮药膜一天的最大耐受剂量为400mg/kg;家兔皮肤刺激实验结果显示,皮肤无红斑、红肿等刺激反应;大鼠阴道刺激试验结果显示,经阴道给药后子宫无充血、肿胀情况,阴道也未见充血与肿胀等炎性反应;豚鼠皮肤过敏试验结果未见过敏反应.结论:黄体酮药膜大鼠一次经阴道途径给药的最大耐受量为400mg/kg,无皮肤刺激性、阴道局部刺激性与皮肤致敏性,临床阴道应用是安全的.
简介:视频或电视录像脑电图(Video-EEG)监测是鉴别癫痫发作性质及类型的最有效的检查方法,也是国际上普遍采用的癫痫和癫痫综合征分类的重要依据之一.目前正在国内普及,其优势在于可以同步观察到病人发作症状和脑电图变化,实现了视频图像、声音和脑电三者的统一,对癫痫发作的鉴别诊断及分型均有难以取代的临床价值.目前报道的一些新的癫痫发作类型及综合征无不有赖于视频脑电图监测的证实.但是,如果没有监测到癫痫发作,与常规脑电图有何区别?过去有的报道仅"监测"数十分钟,而且90%以上未监测到发作,这就使这样一个现代化优势明显的设备成为只有经济效益的检查,失去其临床应用价值.对此,有关视频脑电图的临床应用价值做进一步探讨.
简介:目的:探讨睡眠期动态脑电图(AEEG)在癫痫诊断中的作用.方法:利用AEEG对836例癫痫患者自然睡眠期脑电波变化进行监测、分析.结果:正常106例(12.7%),非特异性异常61例(7.3%),痫样波发放669例(80.0%),总异常730例(87.3%).痫样波出现于清醒期84例(12.5%),睡眠期408例(61.0%).睡眠期明显高于清醒期P<0.01.而睡眠期(NREMⅠ~Ⅱ期)占多数473/585例(80.7%).结论:癫痫和睡眠密切相关,通过自然和药物诱发睡眠,有助于提高癫痫脑电图阳性率,尤其是自然睡眠AEEG对癫痫的定位诊断和分类更具有重要意义.对临床诊断困难的非典型发作及各种不常见类型癫痫的作用更加突出,甚至起着决定性的作用.
简介:目的:观察血压异常与急性脑血管病(ACVD)发病的关系。方法:采用动态血压监测技术(ABPM)观察40例ACVD患者和40名正常成人。其中脑梗塞22例,脑出血18例。结果:ABPM监测结果显示:40例ACVD患者ABPM异常者37例(92.5%),其中平均收缩压(MSBP),平均舒张压(MDBP)超过正常值者32例(80.0%),血压波动较大者19例(47.5%)(即每小时之间相差>20.0%),其中多数合并存在MSBP,MDBP升高;低血压状态5例(12.5%);血压正常3例(7.5%)。结论:血压异常包括高血压,低血压、血压波动等,与ACVD发病有密切关系。ABPM优于传统的随测血压,并指导临床用药和估计血压异常的预后。因此,ABPM对于研究血压异常在ACVD发病中的作用有重要价值。
简介:目的:观察参麦注射液(SMI)对于放射性损伤所致的小鼠血虚证的治疗作用.方法:采用60Co照射小鼠,造成小鼠白细胞减少模型,即产生小鼠血虚证.评价SMI对于60Co所致的小鼠血虚证的治疗作用.结果:SMI对60Co照射所致小鼠血虚证症状如虚汗多、寒战、精神萎靡有一定程度的抑制作用,尤其对60Co照射所致小鼠外周血白细胞和骨髓有核细胞数的减少有明显对抗作用,与模型组比较有显著性差异(P<0.05).试验还显示,照射后四天SMI大、中剂量组小鼠骨髓有核细胞数与阴性对照组无显著性差异,说明其骨髓造血功能比较活跃,提示SMI对放射性损伤所致小鼠血虚证有一定的保护和治疗作用,对于小鼠白细胞减少有较好的治疗效果.结论:SMI对小鼠放射性损伤所致血虚证有一定的保护和治疗作用.
简介:目的:探究神经生物电刺激对原发性痛经(Primarydysmenorrhea,PD)大鼠P物质(SubstanceP,SP)的表达变化的影响。方法:将SD大鼠随机分为非模型对照组、模型对照组和实验组3组。实验组给予股部皮下注射已烯雌酚,每天一次,连续10d,第1天0.8mg·只-1,第2-9天0.4mg·只-1,第10天0.8mg·只-1;第11天腹腔注射缩宫素2U·只-1;对实验组大鼠进行神经生物电刺激干预,并在1h、3h和7h后采用扭体评分进行运动评价。模型对照组只注射与实验组相同剂量的已烯雌酚与缩宫素,不进行神经生物电刺激干预,其余操作不变。非模型对照组不注射已烯雌酚与缩宫素,不进行神经生物电刺激干预,其余操作不变。免疫组织化学技术检测各组大鼠脊髓后角中SP的定位及表达变化,采用免疫荧光技术探究SP与脑源性神经营养因子(Brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)在脊髓后角的共定位情况。结果:扭体评分显示实验组大鼠运动增加幅度明显小于模型对照组(P<0.05)。SP主要分布于脊髓后角Ⅱ板层,所有时间点实验组SP表达均低于模型对照组,在3h表达差异最大(P<0.05)。免疫荧光双标技术显示SP和BDNF在脊髓后角共表达。结论:神经生物电刺激能抑制SP的表达,影响原发性痛经,其机制可能与SP、BDNF共同作用有关。更多还原
简介:目的:通过对1例2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症患儿的临床表现及检查结果的分析,提高对此类疾病的认识,为该病的及时诊断和治疗提供依据。方法:采用回顾性方法对我院收治的这名患儿的临床症状和体征、实验室常规检查结果、血、尿串联质谱和气相质谱检查结果、X光胸片、彩超、头颅MR、脑电图以及诊疗情况进行回顾和分析。结果:患儿3岁,主要临床表现初期以腹泻、呕吐为主,后来出现嗜睡、意识障碍,气促、难以纠正的代谢性酸中毒等。头颅MRI显示双侧侧脑室轻度扩张,脑沟、脑裂稍增宽。脑电图检查结果为界线性幼儿期脑电图,额、中央区尖波数次发放。血串联质谱检查天冬氨酸等氨基酸升高,尿气相质谱2-甲基-3-羟基丁酸明显增高,但未发现甲基巴豆酰甘氨酸和2-甲基乙酰已酸的异常,基因检测结果为hadh2基因第4外显子p.R130C突变。结论:2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症极为罕见,对有不明原因的难于纠正的代谢性酸中毒、高氨血症、或不明原因的精神萎靡、意识障碍等神经系统症状患儿应警惕该病,可送血或尿标本进行串联质谱、气相质谱及基因分析,以便早期诊断及治疗。
简介:目的:通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法:在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果:MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低(降低28.7%,p<0.05),随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值(降低80.07%,p<0.01),以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论:氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.