简介：从地中海疾驰而来的西班牙小车西雅特Ibiza，注定是为狂热驾驶而生，因为它不仅有着炙如焰般的热情，还秉持着德国大众先进的科技，因此当你第一眼看见它，便会不自觉地被它牢牢吸引!

简介：最近．我和妈妈晚上躺在床上都要把一天发生的事情讲一遍，再把这些记在日记上。和妈妈分开后，吃了什么早饭去上学，在学校玩了什么，从学校回来以后又玩了什么，这些事情我都要说。

简介：很少有企业财务与物流系统分期上，很少有企业用7个月的时间实施物流系统，中条山就是这样的企业。

简介：摘 要：煤样制备的主要流程包括混合、筛分、破碎、缩分、空气干燥等程序。国标《 GB474—2008煤样的制备》对上述程序宏观上做了明确规定，但具体操作和各自企业的实际情况衔接不到位。为了减小制样误差，通过细分煤样制备流程环节，提高制样的精密度，使存查样和分析样的热值差不超标。

简介：现在分词和动名词是V-ing的两种形势,它们看起来一样,实际不一样,属于不同的两种非谓语动词,具体区别如下:一、动名词可作主语,现在分词则不能

简介：目的：分析益气活血方对动脉粥样硬化家兔干预作用，尝试探讨其起效机制。方法：新西兰纯种大耳白兔，制得补阳还五汤1.54g/ml浓缩药液，制作动脉粥样硬化（气虚血瘀证）模型，取实验家兔10只，作为空白对照组，不给药，另取制成模型的家兔40只家兔，随机分为4组每组10只，对照组制模后给予苦味剂，小剂量组浓缩剂为0.26mg/kg，中剂量组浓缩剂0.52mg/kg。高剂量组1.04mg/kg，喂养8周，取血、解剖，进行生化指标、免疫指标、病理检查。结果：空白对照组、对照组、小剂量组、中剂量组、大剂量组多组间比较血清CRP、Hcy、ET水平以及主动脉根部斑块大体面积、斑块负荷、局部细胞凋亡水平差异有统计学意义（P＜0.05），空白对照组、大剂量组、中剂量组、小剂量组、对照组呈递增关系。结论：益气活血方能够抑制动脉粥样硬化，可能与其可抑制细胞凋亡、抗炎、减轻血管内皮损伤作用有关。

简介：无

简介：摘要胰岛素样生长因子（IGFs）主要参与细胞分裂增殖、个体生长发育以及物质合成代谢。近年来临床实践数据表明，IGFs影响男性睾丸发育、青春期启动以及精子生成。本文将综述IGFs对男性生殖功能影响的研究现状，并探讨未来研究方向。总体来说，IGFs可作为神经内分泌因子以及自分泌/旁分泌调节因子，在下丘脑-垂体-睾丸轴的不同水平发挥特异性调节作用。在下丘脑层面，IGFs促进促性腺激素释放激素（GnRH）神经元发育、迁移和激活。在垂体层面，IGFs促进促性腺激素分泌细胞的生长和功能激活。在外周生殖器官层面，IGFs参与胚胎发育过程中的睾丸发育和性别分化，以及睾丸细胞的增殖分化和精子生成。未来对于IGFs治疗能否改善少精弱精症患者男性生殖功能是此领域的探索方向。

简介：摘要目的探讨Krüppel样因子4（KLF4）在巨噬细胞炎症反应中的表达特点与作用及其对脓毒症小鼠炎症反应与脏器损伤的作用，为烧创伤脓毒症的靶向治疗奠定理论基础。方法采用实验研究方法。取小鼠RAW264.7巨噬细胞与从10只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠中提取的原代腹腔巨噬细胞（PM）进行实验。采用内毒素/脂多糖（LPS）分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0（未处理）、1、2、4、6、8、12、24 h构建巨噬细胞炎症反应模型，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法检测白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、CC趋化因子配体2（CCL2）与肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达，据此确定后续部分实验LPS处理时间。用LPS处理RAW264.7巨噬细胞0、8 h，采用免疫荧光法检测KLF4的定位与蛋白表达；利用高通量测序技术平台对细胞进行转录组测序，采用DESeq2软件筛选2种处理时间细胞间的差异表达基因（DEG）。采用LPS分别处理RAW264.7巨噬细胞与PM 0、1、2、4、6、8、12、24 h，分别用实时荧光定量RT-PCR法与蛋白质印迹法检测KLF4的mRNA与蛋白表达。将RAW264.7巨噬细胞按随机数字表法分为阴性对照组与KLF4过表达组，分别转染对应质粒后用LPS处理0、8 h，采用实时荧光定量RT-PCR法检测KLF4、IL-1β、IL-6、CCL2与TNF-α的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测KLF4蛋白表达。前述实验样本数均为3。将40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为KLF4过表达组和阴性对照组（每组20只），分别注射相应转染注射液后构建盲肠结扎穿孔脓毒症模型。采用随机数字表法从2组小鼠中各选取12只，观察建模后72 h内生存情况。于建模后8 h取2组分别剩余的8只小鼠，先行眼球取血，采用酶联免疫吸附测定法检测血清中IL-1β、IL-6水平，采用干化学法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平；后取心脏、肺脏、肝脏组织，行苏木精-伊红染色后观察损伤情况。对数据行独立样本t检验、Cochran&Cox近似t检验、单因素方差分析、Dunnett检验、Brown-Forsythe和Welch单因素方差分析、Dunnett T3检验、log-rank（Mantel-Cox）检验。结果与LPS处理0 h比较，LPS处理6 h与8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β mRNA表达、LPS处理4~12 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6 mRNA表达、LPS处理8 h和12 h RAW264.7巨噬细胞中CCL2 mRNA表达以及LPS处理4~8 h RAW264.7巨噬细胞中TNF-α mRNA表达均显著上调（P<0.05或P<0.01），LPS处理4~8 h PM中IL-1β与CCL2 mRNA表达、LPS处理2~24 h PM中IL-6 mRNA表达以及LPS处理2~12 h PM中TNF-α mRNA表达均显著上调（P<0.05或P<0.01）。选取8 h作为后续部分实验的LPS处理时间。KLF4主要定位在RAW264.7巨噬细胞的细胞核中。与LPS处理0 h比较，LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4蛋白表达明显减少；LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中有1 470个差异表达显著的DEG，包括转录表达显著下调的KLF4［错误发现率<0.05，log2（差异倍数）=-2.47］。与LPS处理0 h比较，LPS处理6~24 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4 mRNA表达、LPS处理1~24 h RAW264.7巨噬细胞与PM中KLF4蛋白表达以及LPS处理4~24 h PM中KLF4的mRNA表达均明显降低（P<0.05或P<0.01）。与阴性对照组比较，KLF4过表达组LPS处理0、8 h RAW264.7巨噬细胞中KLF4的mRNA（t'值分别为17.03、8.61，P<0.05或P<0.01）与蛋白表达均明显升高，LPS处理0 h RAW264.7巨噬细胞中IL-6、CCL2的mRNA表达均明显升高（t值分别为6.29、3.40，P<0.05或P<0.01），LPS处理8 h RAW264.7巨噬细胞中IL-1β、IL-6、CCL2、TNF-α的mRNA表达均显著下降（t值分别为10.52、9.60、4.58、8.58，P<0.01）。KLF4过表达组小鼠建模后72 h内生存比例明显高于阴性对照组（χ2=4.01，P<0.05）。建模后8 h，KLF4过表达组小鼠血清中IL-1β、IL-6与ALT、AST水平分别为（161±63）、（476±161）pg/mL与（144±24）、（264±93）U/L，明显低于阴性对照组的（257±58）、（654±129）pg/mL与（196±27）、（407±84）U/L（t值分别为3.16、2.44与4.04、3.24，P<0.05或P<0.01）。建模后8 h，与阴性对照组比较，KLF4过表达组小鼠心脏、肺脏、肝脏的组织结构紊乱减轻，炎性渗出明显减少，脏器实质细胞病理样改变明显减轻。结论KLF4在LPS诱导的巨噬细胞炎症反应中表达显著下降，显著抑制巨噬细胞炎症反应；KLF4显著提高脓毒症小鼠生存率并缓解炎症反应与脓毒症相关脏器损伤。

简介：摘要肺纤维化是一种特殊类型的慢性、进展性和纤维化性间质性肺炎，其特征是肺实质的破坏、细胞外基质的沉积以及成纤维细胞和肺泡上皮细胞表型的显著变化。Toll样受体是一种模式识别受体，连接先天和适应性免疫反应并调节伤口愈合。在包括肺纤维化在内的许多疾病中，Toll样受体促进组织修复或纤维化，其中Toll样受体家族与肺纤维化之间的关系近年研究较多。本文就目前有关Toll样受体家族及其介导的信号通路等与肺纤维化关联研究进行综述。

简介：摘要混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein, MLKL)是一种具有激酶结构域的假激酶，在程序性坏死的调控中发挥着重要作用。脑缺血后，MLKL作为受体相互作用蛋白3的底物蛋白发生寡聚化和磷酸化，继而从胞质转位至质膜，引起线粒体分裂和细胞膜破裂。MLKL还可通过诱导程序性坏死、直接激活炎性小体等途径介导脑缺血后的炎症反应，进而加重脑损伤。因此，阐明MLKL的生物学特性及其在脑缺血中的作用和机制，对脑缺血的治疗至关重要。

简介：摘要血管生成素样蛋白（ANGPTLs）是一类与血管生成素结构相似的分泌型糖蛋白，其在实体肿瘤的侵袭转移、血管生成、细胞凋亡等过程中发挥重要的调节作用。局部乏氧是肿瘤微环境最突出的特征，其介导多个生物学过程，进而影响肿瘤的进展以及治疗效果。ANGPTLs家族中的部分蛋白可作为乏氧诱导因子1的下游靶基因，调节肿瘤的生理功能。因此，阐明ANGPTLs在肿瘤中的作用及其机制对提高肿瘤治愈率和改善患者预后具有重要意义。笔者概述了ANGPTLs家族的生物学特征、在肿瘤发生发展以及肿瘤乏氧微环境中可能的作用。

简介：摘要：目的：探讨糖尿病动脉粥样硬化中抗栓联合降血脂的治疗作用。方法选取2019年12月到2020年12月伊春市第一医院诊治的92例糖尿病动脉粥样硬化患者，按照随机数字表法纳入A组(n=46)与B组(n=46)，分别予以抗栓治疗与抗栓联合降血脂治疗，对比两组患者的血糖水平(空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白)、血脂水平(血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)、斑块指标(颈动脉内－中膜厚度、斑块厚度、斑块评分)、糖尿病并发症(脑血管病、眼底病变、周围神经病变、糖尿病肾病)。结果B组治疗后的空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白［(7．0±1．2)mmol/L、(8．7±2．1)mmol/L、4．9%±1．4%］均低于A组［(8．6±3．3)mmol/L、(13．0±2．3)mmol/L、6．0%±2．1%)，P值均＜0．05;B组治疗后的总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平［(4．22±0．60)mmol/L、(1．15±0．24)mmol/L、(1．68±0．32)mmol/L、(2．25±0．43)mmol/L］均优于A组［(5．75±0．83)mmol/L、(2．68±0．32)mmol/L、(1．25±0．35)mmol/L、(3．88±0．96)mmol/L］，P值均＜0．05;B组治疗后的颈动脉内－中膜厚度、斑块厚度、斑块评分［(1．14±0．22)mm、(1．87±0．10)mm、(0．60±0．12)分］均小于A组［(1．51±0．30)mm、(2．11±0．15)mm、(0．85±0．44)分］，P值均＜0．05;B组的糖尿病并发症发生率(4．3%)低于A组(17．4%)，P＜0．05。结论糖尿病动脉粥样硬化中抗栓联合降血脂的治疗作用显著，可改善血糖、血脂水平及斑块指标，且可降低糖尿病并发症发生率。

简介：摘要目的探讨内皮祖细胞在冠状动脉粥样硬化疾病中的治疗作用。方法收集2013年4月～2014年8月我院诊断为冠心病心肌梗死的患者作为研究对象，定义为研究组；对照组为同期来我院未诊断为冠心病心肌梗死的患者。对比研究组和对照组内皮祖细胞水平。结果研究组入院时、研究组出院时、对照组内皮祖细胞水平分别为436.51±95.47pg/ml、278.6±69.4pg/ml、234.63±64.25pg/ml。对照组内皮祖细胞水平明显低于研究组入院时和出院时的水平，差异有统计学意义（P<0.05）。研究组出院时内皮祖细胞水平明显低于入院时水平，差异有统计学意义（P<0.05），即对照组内皮祖细胞水平最低，研究组入院时内皮祖细胞水平最高。结论本次研究认为冠心病心肌梗死急性期患者内皮祖细胞表达明显增高，内皮祖细胞可能参与心肌梗死患者血管修复和再生过程。

简介：【摘要】 目的：研究分析缺血性脑梗死预防中以颈部血管超声查验粥样斑块的作用及检测效果。方法：2021年4月1日至2021年12月30日，缺血性脑梗死患者、健康体检者均选择50例，组别设立研究组、参比组，以颈部血管超声方式开展检查，检查结果实施分析。结果：研究组血管内径数据与参比组比对偏低（P＜0.05），颈动脉粥样斑块检出率以研究组偏高（P＜0.05）。结论：缺血性脑梗死预防中，采取颈部血管超声方式检测粥样斑块，能够对粥样斑块做到有效检出，检测效果良好。

简介：摘要目的观察分析地屈孕酮片联合人绒毛膜促性腺激素（hCG）对复发性流产（RSA）患者激素水平及细胞因子的调节作用。方法选择我院2014年6月-2016年12月收治的RSA患者80例作为研究对象，随机分为对照组和联合组，每组40例。对照组采用黄体酮联合hcG治疗，联合组采用地屈孕酮片联合hCG治疗。比较两组患者孕8周、12周的血清激素水平及细胞因子水平。结果两组患者孕12周血清E2、P以及hCG水平均明显高于孕8周，差异有统计学意义（P<0.05）；联合组患者孕12周血清E2、P以及hCG水平较对照组显著升高，差异有统计学意义（P<0.05）。与孕8周比较，两组患者孕12周血清INF-γ水平均明显降低，IL-4水平明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与对照组孕12周比较，联合组患者孕12周血清INF-γ水平降低更加显著，IL-4水平升高更加显著，差异有统计学意义（P<0.05）。结论地屈孕酮片联合hCG可以显著提高RSA患者机体性激素水平，调节细胞因子平衡。

简介：摘要：目的： 体会对 子宫内膜增生患者实施 左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗的价值。 方法： 遵循 治疗措施 差异分组方式 ， 将我院 201 7 年 2 月 -201 8 年 5 月内 接收的 72 例 子宫内膜增生患者分为对照组（ 35 例， 醋酸甲羟孕酮常规治疗 ）和观察组（ 37 例， 左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗）；观察 不同时段临床指标、性激素指标、 性激素受体评分和不良反应发生率。 结果： 治疗后观察组血红蛋白、月经量较少子宫内膜厚度较低； 治疗后 性激素受体评分较低，不良反应发生率 为 5.4% ，对照组为 22.8% ； P＜ 0.05。 结论： 对 子宫内膜增生患者实施治疗，建议 以 左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗为主，在改善 血红蛋白、性激素水平、降低 性激素受体评分和减少不良反应发生率方面价值显著。

简介：摘要目的探讨真实世界中促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂治疗前列腺癌的效果。方法回顾性分析2019年1月至2022年3月复旦大学附属肿瘤医院接受GnRH拮抗剂治疗的92例初诊激素敏感性前列腺癌(HSPC)患者的临床资料。中位年龄70(65~76)岁。治疗前PSA中位值98.30(32.50~436.75)ng/ml，睾酮中位值12.30(1.51~18.44)nmol/L。M0期26例(28.3%)，M1期66例(71.7%)；≥T3期67例(72.8%)，N1期54例(58.7%)。Gleason评分≥8分80例(87.0%)；联合使用第二代抗雄激素药物58例(63.0%)，有特殊基因突变者21例(22.8%)。患者均接受GnRH拮抗剂地加瑞克皮下注射治疗，每28天1次，首次剂量240 mg，后续每次80 mg。记录地加瑞克治疗后3个月PSA和睾酮变化情况；将PSA最大降幅≥99%的患者，定义为高反应组，<99%者为低反应组。采用单因素和多因素logistic回归分析影响地加瑞克治疗反应性的危险因素。结果本研究92例使用地加瑞克治疗3个月后，PSA中位值下降至0.64(0.11~3.93)ng/ml(P<0.001)，睾酮中位值降至0.45(0.13~0.72)nmol/L(P<0.001)，与治疗前比较差异均有统计学意义。治疗后高反应组48例，低反应组44例。高反应组患者治疗前PSA与低反应组差异无统计学意义[100.00(67.11~444.25)ng/ml与88.50(9.91~582.25)ng/ml，P＝0.077]；高反应组患者治疗前睾酮水平显著高于低反应组[13.82(7.53~19.43)nmol/L与4.61(0.75~16.12)nmol/L，P＝0.030]。高反应组患者治疗后PSA显著低于低反应组[0.22(0.09~0.82)ng/ml与3.22(0.19~15.88)ng/ml，P<0.001]；两组治疗后睾酮值差异无统计学意义[0.40(0.09~0.80)nmol/L与0.45(0.02~0.65)nmol/L，P＝0.826]，均达到去势水平(<1.7nmol/L)。单因素分析结果显示，年龄较低是地加瑞克反应良好的因素(OR＝0.947，95%CI 0.897~0.999，P＝0.039)；T分期(P ＝0.540)、N分期(P ＝0.363)、M分期(P ＝0.660)、Gleason评分(P＝0.834)、应用第二代抗雄激素药物(P ＝0.238)和基因突变(P ＝0.525)均与地加瑞克高反应无关。多因素分析结果显示，年龄是影响地加瑞克高反应的独立因素(OR＝0.913，95%CI 0.847~0.983，P＝0.016)。结论在真实世界中，GnRH拮抗剂治疗HSPC患者3个月后可以明显降低患者的睾酮和PSA水平，且疗效不受肿瘤分期、分级、基因突变等影响。

简介：目的探讨生长激素释放抑制激素（SS）联合重组人生长激素（rhGH）治疗重症急性胰腺炎（SAP）的效果。方法对2013年7月—2015年7月收治的SAP51例的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方案分为观察组30例和对照组21例。对照组给予SS微量泵静脉注射,24h维持;观察组于应用SS第4天注射rhGH。观察两组恢复情况、中转手术率、严重并发症发生率及病死率,并记录不良反应发生情况,检测两组炎性细胞水平、T淋巴细胞水平及肠黏膜屏障功能指标。结果观察组腹痛消失时间、住ICU时间、住院时间均短于对照组（P〈0.05）。两组治疗后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、高迁移率蛋白-1（HMGB-1）、二胺氧化酶、D-乳酸水平均低于治疗前,且观察组低于对照组（P〈0.05）。两组治疗后CD4＋、CD4＋/CD8＋高于治疗前,且观察组高于对照组（P〈0.05）。观察组中转手术率、严重并发症发生率和病死率低于对照组（P〈0.05）。观察组1例死于多器官功能衰竭,对照组死于多器官功能衰竭和呼吸衰竭各1例。两组均未发生严重不良反应。结论SS联合rhGH治疗SAP能够减轻炎症水平,提高机体免疫力,降低中转手术率和严重并发症发生率。

简介：