简介：摘要：目的：对面部糖皮质激素依赖性皮炎采用他克莫司软膏治疗的临床效果进行探讨。方法：研究样本为我院的面部糖皮质激素依赖性皮炎患者60例，样本选取时间为2018年至2020年。根据治疗方式的不同分为两组，对照组30例患者，观察组30例患者，对照组患者采用维生素B6软膏治疗，观察组患者采用他克莫司软膏治疗，对两组患者进行60天的治疗，比较效果。结果：对比治疗总有效率，对照组明显低于观察组，两组数据对比差异明显（p0.05），治疗后观察组的总积分明显低于对照组，两组数据对比差异显著（p

简介：摘要：目的：观察他克莫司软膏治疗面部糖皮质激素依赖性皮炎的临床疗效。方法:为研究疗效更佳的糖皮质激素依赖性皮炎疗法，于我院中选取64例被确诊为该病症的患者作为研究对象，经临床检验及调查后确认符合实验入组标准，可入组参与实验，并将患者分为两组，分别为对照组（使用维生素B6软膏治疗）和观察组（使用他克莫司软膏治疗），每组32例，对比其临床疗效。结果：观察组患者在治疗后效果达到显效者17例，有效14例，无效1例，有效率96.87%；反观对照组，达到以上疗效的患者例数分别为15例、12例、5例，有效率为84.37%，明显低于观察组，（P＜0.05）。其次，观察组患者症状积分及不良反应发生率也更优于对照组，（P＜0.05）。结论:对面部糖皮质激素依赖性皮炎患者使用他克莫司软膏治疗有良好效果，而且安全性也更高。

简介：<正>我国人民民主专政的社会主义制度,是中国人民在中国共产党领导下,前赴后继,英勇斗争而建立起来的.在一定意义上,可以说,它在中国大地上出现之日,亦即人权实现之时.这是名副其实的人民当家作主的制度,是当代民主的一种最高类型.这一制度之所以能够保障人权的实现,之所以是当代民主的最高类型之一,并不是因为它空谈“自由”、“民主”和“平等”.它所孜孜以求的是真正的而不是纸面上的人权的实现.它把人权的实现奠立在对社会发展规律的科学理解和运用上(参见拙文

简介：本文以2007-2013年沪深A股制造业上市公司为研究样本,实证检验客户依赖性对公司现金持有决策的影响,并且从关系专用性投资和产品市场竞争视角揭示了客户关系影响公司现金持有决策的作用机理。研究发现,客户依赖性高的公司更可能提高现金持有水平以预防客户关系可能带来的现金流量风险和财务困境风险,客户依赖性与公司现金持有水平显著正相关;关系专用性投资的锁定效应将提高公司财务困境风险,显著增加客户依赖性与现金持有水平之间的正相关关系;随着产品市场竞争的日趋激烈,客户依赖性高的公司也会增加现金持有以抵御市场掠夺风险并保持竞争优势。

简介：目的：探讨褪黑素对大鼠吗啡奖赏效应表达的作用及其与伏隔核海马内CREB以及磷酸化CREB的关系。方法：大鼠随机分为对照组和吗啡依赖组，吗啡依赖组大鼠s．c．给予吗啡5mg/kg，每天1次，连续6天以诱导条件性位置偏爱效应（CPP），对照组则s．c．等体积生理盐水：丁最后一次s．c．给予吗啡后24h，吗啡依赖大鼠随机分为模型组和褪黑素高、低剂量组，分别i．p．褪黑素配药液、褪黑素50和25mg／kg，

简介：摘要目的探讨减重对超重和肥胖人群血管内皮功能及心脑血管危险因素的影响。方法对2015年5月在首都医科大学宣武医院进行健康体检的127例单纯超重或肥胖者进行为期6个月的体重管理，以6个月内体重减轻3 kg或原体重的5%以上为减重达标，干预前后进行体重、内皮功能（FMD）和心脑血管相关危险因素分析。进行多因素条件Logistic回归分析。结果最终减重达标组为57（44.9%）例，未达标组70（55.1%）例。达标组FMD转为正常比例高于未达标组（35.0%比25.7%，χ²=21.13，P<0.01）。干预前后比较，减重达标组FMD［（6.98±2.8）%比（7.90±2.96）%，P<0.05］和HDL-C升高，体质指数、收缩压、舒张压、FPG、TC、LDL-C、TG、尿酸均降低。未达标组舒张压和FPG降低。体脂肪率的减低与内皮功能改善有关（OR=0.438，95%CI：0.219~0.877，P=0.020）。结论减重可以逆转内皮功能下降和代谢功能紊乱。体脂肪率的下降有助于内皮功能的改善。

简介：摘要目的观察慢病毒（LV）介导miR-191对体外培养的人视网膜血管内皮细胞（hREC）增生和血管生成的抑制作用。方法体外培养hREC细胞系，分为对照组、缺氧组、LV-空载体（LV-vector）组、LV-miR-191 （LV-191）组。LV-vector组、LV-191组分别转入相应的慢病毒载体。采用流式细胞仪检测细胞转染率；细胞计数试剂盒-8 （CCK-8）实验检测细胞增生能力；划痕实验和侵袭小室（Transwell）实验检测细胞迁移能力；Matrigel实验检测细胞管腔形成能力；实时定量聚合酶链反应（qPCR）检测miR-191相对表达量及其下游靶基因p21、血管内皮生长因子（VEGF）、细胞分裂蛋白激酶（CDK）6、细胞周期蛋白-D1 (Cyclin D1）mRNA相对表达量。两两比较采用独立样本t检验。结果流式细胞仪检测结果显示，对照组、LV-191组细胞转染率分别为0.615%、99.400%。CCK-8、细胞划痕、Transwell细胞迁移、Matrigel实验结果显示，与对照组比较，缺氧组、LV-vector组细胞增生数量明显增多（t=6.130、4.606 ）、细胞迁移率明显增高（t=4.910、6.702 ）、微孔膜上染色的细胞数量明显增多（t=7.244、6.724 ）、细胞管腔形成能力增强（t=8.345、9.859），LV-191组细胞增生数量明显减少（t=14.710）、细胞迁移率明显降低（t=6.245 ），微孔膜上染色的细胞数量明显减少（t=5.333）、细胞管腔形成能力明显减弱（t=5.892 ），差异均有统计学意义（P≤0.01）。qPCR检测结果显示，与对照组、LV-vector组比较，LV-191组细胞中miR-191 mRNA相对表达量明显上调（t=44.110、42.680），Cyclin D1 （t=29.940、14.010）、CDK6 （t=15.200、7.645）mRNA相对表达量明显下降，差异均有统计学意义（P<0.01）；p21 mRNA相对表达量增高，但差异无统计学意义（t=2.013、2.755，P>0.05）。4组细胞中VEGF mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义（F=0.966，P>0.05 ）。结论miR-191可通过上调p21 mRNA表达，下调CDK6、Cyclin D1 mRNA表达，抑制hREC增生、迁移及管腔形成。

简介：无

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简介：摘要目的探讨普罗布考联合瑞舒伐他汀对血管性痴呆患者血管内皮功能的影响。方法选取2016年12月-2018年2月我院血管性痴呆患者82例，按照随机数字表法分为两组（联合组、对照组），每组各41例。对照组行瑞舒伐他汀治疗，联合组在对照组治疗基础上加用普罗布考治疗，对比两组患者治疗前、治疗3个月血管内皮功能血清内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）。结果联合组和对照组治疗后的ET-1表达水平比治疗前明显下降，NO表达水平明显上升，联合组指标改善情况较对照组佳，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论普罗布考联合瑞舒伐他汀治疗血管性痴呆，能够明显改善患者血管内皮功能，给未来临床治疗血管性痴呆提供一定的参考价值。

简介：摘要目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B反义RNA 1(CDKN2B-AS1)基因多态性及其单倍型与溃疡性结肠炎(UC)发病风险的关系。方法选择2012年1月至2021年1月温州医科大学附属第二医院(育英儿童医院)消化内科确诊的534例UC患者，以及同期性别、年龄相匹配的560名健康对照者。采用基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱技术检测静脉血CDKN2B-AS1(rs1063192、rs10757274、rs10757278、rs1333048、rs2383207)的基因型。采用非条件logistic回归分析UC患者与健康对照者CDKN2B-AS1基因多态性的分布差异，以及对UC临床病理特征的影响。应用Haploview 4.2软件进行连锁不平衡和单倍型分析。采用卡方检验进行统计学比较。结果UC患者rs1063192的变异基因型AG+GG和变异等位基因G的频率均高于健康对照者[32.4%(173/534)比24.8%(139/560)、18.1%(193/1 068)比13.7%(153/1 120)]，差异均有统计学意义[OR＝1.45、1.40，95%置信区间(95%CI) 1.12~1.89、1.11~1.77，P＝0.006、0.004，校正P＝0.030、0.020]。UC患者rs10757274的变异等位基因G的频率低于健康对照者[34.7%(371/1 068)比39.5%(442/1 120)]，差异有统计学意义(OR＝0.82，95%CI 0.69~0.98，P＝0.025)，但经Bonferroni法校正后，差异无统计学意义(校正P>0.05)。蒙特利尔分型为广泛结肠炎的患者rs1063192的纯合子变异基因型GG的频率高于直肠炎+左半结肠炎患者[6.6%(14/211)比1.9%(6/323)]，差异有统计学意义(OR＝3.92，95%CI 1.47~10.42，P＝0.006，校正P＝0.030)。CDKN2B-AS1基因的rs10757274、rs2383207、rs10757278和rs1333048彼此存在连锁不平衡关系。UC患者单倍型GGGC的频率低于健康对照者[33.3%(355.5/1 068)比37.8%(423.4/1 120)]，而单倍型AGGC的频率高于健康对照者[6.7%(71.7/1 068)比3.6%(40.3/1 120)]，差异均有统计学意义(χ2＝4.81、11.16，P＝0.028、<0.001)。结论CDKN2B-AS1基因的rs1063192变异可能增加UC发病风险，其纯合子变异基因型GG携带者发生广泛结肠炎的风险可能增高。由rs10757274、rs2383207、rs10757278、rs1333048构成的单倍型中，携带单倍型GGGC可能降低UC发病风险，而携带单倍型AGGC可能增加UC发病风险。rs10757274变异与UC发病风险的相关性仍需扩大样本量进一步验证。

简介：摘要目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的胎大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonarymicrovesselendothelialcells，PMVECs)损伤的调节作用。方法组织块法培养胎大鼠PMVECs,鉴定。ELISA法检测不同时间和不同浓度LPS作用后PMVECs表达VEGF水平的变化。将胎大鼠肺微血管内皮细胞分为LPS组(加LPS)、VEGF组(加LPS和VEGF)和VEGF抗体组(加LPS和VEGF抗体)。MTT比色法测各组不同时间细胞存活率。ELISA法测各组不同时间血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)、可溶性E-选择素(solubleE-selectin,sE-SLT)的浓度,分别测其与细胞存活率的比值。结果获得的细胞呈短梭形或多角形,铺路石样排列,第Ⅷ因子相关抗原检测阳性。在作用时间相同的情况下，LPS浓度为0.1至1ug/ml时PMVECs表达的VEGF浓度最高；而不同浓度LPS诱导PMVECs表达的VEGF均在6至12小时达峰值。所有时间点VEGF组细胞存活率都高于VEGF抗体组,但只在24小时以后才有显著性差异。可溶性E-选择素浓度与细胞存活率比在LPS组、VEGF组和VEGF抗体组没有显著性差异,血栓调节蛋白浓度与细胞存活率比亦呈相似的变化。结论LPS作用后,胎大鼠肺微血管内皮细胞表达VEGF快速达峰然后缓慢下降,其峰值与LPS之间呈现出时间相关性和浓度相关性。VEGF能促进PMVECs增殖,但对血栓调节蛋白和E-选择素的表达没有明显影响。

简介：目的探讨肝细胞癌（HCC）中内皮抑素和VEGF的表达意义。方法应用免疫组织化学方法检测2000年1月至2005年4月福建医科大学附属第二医院收集的46例HCC切除标本中内皮抑素和VEGF的表达，分析它们与HCC发生、发展的关系。采用随机资料t检验、配对t检验、Pearson相关分析、LSD—t检验或TamhanetSt检验对结果进行分析。结果内皮抑素主要见于HCC肿瘤组织和癌旁组织的细胞质。肿瘤组织、癌旁组织及正常肝组织的平均光密度（MOD）分别为0．11±0．02、0．14±0．01、0．09±0．01，积分光密度（IOD）分别为（1．8±1．2）×10^4、（3．8±2．2）×10^4、（0．9±0．4）×10^4。肿瘤组织表达较癌旁组织弱，两者的MOD和IOD比较差异有统计学意义（t=2．032，7．927，P〈0．05）。VEGF主要见于肿瘤组织和癌旁组织的细胞质，肿瘤组织、癌旁组织及正常肝组织的MOD分别为0．13±0．02、0．12±0．02、0．11±0．02，IOD分别为（5．4±3．1）×10^4、（3．9±2．5）×10^4、（3．0±3．0）×10^4，肿瘤组织表达较癌旁组织强，两者的MOD和IOD比较差异有统计学意义（t=5．871，8．723，P〈0．05）。内皮抑素与术后复发时间呈正相关（r=0．669，P〈0．05）。VEGF不影响术后复发时间（t=0．892，P〉0．05）。结论内皮抑素在肿瘤组织中表达增强，肿瘤组织表达较癌旁组织弱，与HCC预后有关，可作为HCC的预后判断指标。VEGF在肿瘤组织中表达增强，但无法作为HCC独立预后指标。

简介：

简介：摘要目的探讨血管内皮细胞功能在冠心病气虚血瘀证中的作用及其相关性分析。方法选取2012年8月到2013年12月我院收治的冠心病气虚血瘀证组32例、冠心病非气虚血瘀证组32例和健康人对照组32例，检测分析血管内皮细胞产生的一氧化氮（NO）、内皮素（ET），血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）、可溶性细胞间熟附分子（sICAM-1）和可溶性血管细胞熟附分子（aVCAM-1）等血管活性物质。结果ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1的异常程度均呈CHD气虚血瘀证组>冠心病非气虚血瘀证组>健康人对照组的趋势，有显著性差异。结论血管内皮细胞分泌的ET，AgⅡ，sICAM-1和sVCAM-1等血管活性物质，与冠心病形成及病情变化密切相关，可能是冠心病“气虚血瘀”病理重要标志物。

简介：摘要目的探究血管内皮生长因子水平与肺癌及乳腺癌的相关性。方法医院在2018年2月到2019年2月期间，针对于肺癌患者与乳腺癌患者进行选取研究。并选取其中的83例，设置为肺癌组。同样的时间段上，选取92例的健康体检者，设置为肺癌对照组。选取其中的47例，设置为乳腺癌组。同样的时间段上，选取78例的健康体检者，设置为乳腺癌对照组。对比肺癌患者和乳腺癌患者病理参数。结果肺癌组和腺癌组的血清VEGF水平与各自的对照组相比较，明显较高，数据对比存在统计学意义，（P＜0.05）。结论血管内皮生长因子水平与肺癌及乳腺癌的相关性是存在的，VEGF检测属于主要的参考指标。

简介：摘要目的观察线粒体辅酶Q（MitoQ）在脂多糖（LPS）诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体依赖性凋亡中的保护作用及分子机制。方法体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞株A549，采用不同浓度LPS处理细胞，构建急性肺损伤（ALI）模型，根据半数抑制浓度（IC50）得出LPS最佳刺激浓度；采用不同浓度MitoQ对细胞进行预处理，确定MitoQ最佳干预浓度。将细胞分为4组：空白对照组使用正常培养基；LPS组在正常培养基中加入10 mg/L的LPS刺激细胞24 h；MitoQ+LPS组用1 μmol/L的MitoQ预处理细胞60 min，然后用含10 mg/L LPS的培养基处理细胞24 h；MitoQ+磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）选择性抑制剂LY294002+LPS组用1 μmol/L的MitoQ和20 μmol/L的LY294002预处理细胞60 min，然后用含10 mg/L LPS的培养基处理细胞24 h。采用细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性；采用流式细胞仪和原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2及PI3K/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）通路蛋白PI3K的表达和Akt磷酸化水平。结果根据抑制率曲线计算得岀LPS对A549细胞的IC50为11.06 mg/L，故选择10 mg/L作为LPS的刺激浓度。随着MitoQ预处理浓度增加，经10 mg/L的LPS刺激后，细胞活性呈先上升后下降趋势。根据细胞活性曲线计算得岀MitoQ对细胞的最适浓度为1 μmol/L。MitoQ预处理可减弱LPS诱导的线粒体依赖性凋亡，表现为细胞凋亡率较LPS组明显降低〔流式细胞仪：（8.73±0.25）%比（18.10±0.70）%，TUNEL：（12.30±0.82）%比（21.43±0.86）%，均P<0.05〕，Bax表达显著下降（Bax/β-actin：0.58±0.03比1.06±0.10，P<0.05），Bcl-2表达显著上升（Bcl-2/β-actin：1.03±0.06比0.53±0.07，P<0.05），且PI3K表达及Akt磷酸化水平显著升高〔PI3K蛋白（PI3K/β-actin）：1.20±0.02比0.96±0.04，磷酸化Akt（p-Akt）蛋白（p-Akt/t-Akt）：1.22±0.08比0.92±0.04，均P<0.05〕。LY294002预处理可抑制MitoQ对细胞的抗凋亡作用，表现为凋亡率较MitoQ+LPS组显著增加〔流式细胞仪：（14.50±0.57）%比（8.73±0.25）%，TUNEL：（16.50±0.53）%比（12.30±0.82）%，均P<0.05〕，Bax表达显著上升（Bax/β-actin：0.95±0.03比0.58±0.03，P<0.05），Bcl-2显著下降（Bcl-2/β-actin：0.62±0.03比1.03±0.06，P<0.05），同时PI3K表达及Akt磷酸化水平均显著降低〔PI3K蛋白（PI3K/β-actin）：0.90±0.05比1.20±0.02，p-Akt蛋白（p-Akt/t-Akt）：0.89±0.02比1.22±0.08，均P<0.05〕。结论MitoQ可通过激活PI3K/Akt通路改善LPS诱导的A549细胞线粒体依赖性凋亡，为治疗LPS诱导的ALI提供了新的思路。

简介：摘要目的探讨维生素D依赖性佝偻病(VDDR)ⅠA型患儿的临床特征，以及CYP27B1基因突变情况。方法选择2019年3月至12月，于首都儿科研究所附属儿童医院内分泌科确诊为VDDR ⅠA型的2例患儿(患儿1、2)为研究对象。采用回顾性研究方法，①分析其临床表现，基因检测、治疗、转归及随访结果等。②对2例患儿检出的新突变，采用MutationTaster、SIFT、PROVEAN、Polyphen-2等蛋白质功能预测软件，预测该基因新突变的致病性。按照2015年美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)制定的《ACMG遗传变异分类标准与指南》，对该基因新突变致病性进行分级。③通过比对8种灵长类及100种脊椎动物CYP27B1基因编码蛋白质序列，判断新突变位点在不同物种中的保守性。④利用Rosetta软件，对CYP27B1基因新突变后编码蛋白质建立同源3D模型，分析突变前、后蛋白质结构。本研究经首都儿科研究所伦理委员会批准(审批文号：首都儿科研究所SHERLL2020003)。结果①一般临床资料：患儿1、2均为男性患儿，年龄分别为5岁7个月和1岁8个月，分别因为"双下肢畸形3年"及"走路始步态不稳8个月"，于病例收集医院住院治疗。②入院查体：身高均低于同性别、年龄健康儿童，均存在肋下缘、双膝关节外翻，双下肢呈"X"型。患儿1存在方颅畸形、"鸡胸"、肋骨"串珠"样改变。③入院时实验室及影像学检查：血钙、磷均降低，25-羟维生素D3[25(OH)-D3]稍低(患儿1)或正常(患儿2)，碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺素(PTH)均明显升高。腕、膝关节X射线摄片检查均可见尺、桡骨干骺端先期钙化带不规则，放射冠征、杯口征等佝偻病特征性改变。④基因检测：患儿1存在CYP27B1基因c.1358G>A与c.184C>T复合杂合突变；患儿2存在c.1325_1326insCCCACCC纯合突变，均遗传自其父母，被确诊为VDDR ⅠA型。⑤治疗及随访：对2例患儿采取骨化三醇及钙剂口服治疗后分别随访15个月和22个月，佝偻病相应症状、体征好转，出现追赶生长，实验室及影像学指标恢复正常，可见干骺端光整。⑥新突变致病性及其分级：CYP27B1基因c.184C>T在人类基因突变数据库(HGMD)(http：//www.hgmd.cf.ac.uk)中尚未收载，为新突变。采用MutationTaster、SIFT、PROVEAN、Polyphen-2蛋白质功能预测软件分析发现，该新突变具有致病性；根据《ACMG遗传变异分类标准与指南》，该新突变被判断为可能致病性突变。⑦新突变位点在不同物种中的保守性分析：对CYP27B1基因该新突变位点编码蛋白质序列，在8种灵长类及100种脊椎动物中的保守性分析发现，该位点高度保守。⑧新突变前、后编码蛋白质三维结构分析：采用Rosetta软件对CYP27B1基因c.184C>T突变前、后编码蛋白质同源3D模型发现，该位点突变后，第62位氨基酸由组氨酸突变成酪氨酸后，增加了与第491位苏氨酸残基的极性相互作用，可能引起编码蛋白质结构变化。结论对于血钙、磷均降低，伴有PTH升高，25(OH)-D3非明显降低患儿，需考虑VDDR ⅠA型可能，应采取CYP27B1基因检测确诊。如果CYP27B1基因c.184C>T突变后续被HGMD证明是新突变，则本研究将丰富CYP27B1基因突变类型。

简介：摘要2017年7月—2020年12月间，在南京鼓楼医院行内镜下抗反流黏膜切除术（anti-reflux mucosectomy，ARMS）治疗的26例质子泵抑制剂依赖性胃食管反流病连续病例纳入回顾性分析，主要比较手术前后的反流症状评分（GERD-Q评分）、生活质量评分（RQS评分）、食管动力及24 h测酸检查结果。结果发现：中位随访18.4个月（6～27个月），23例（88.5%）临床症状得到明显缓解，15例（57.7%）停用质子泵抑制剂，平均GERD-Q评分（6.23分比13.19分，P=0.004）和平均RQS评分（26.67分比10.98分，P<0.001）均较术前明显好转，平均DeMeester评分（10.69分比53.15分，P<0.001）、平均酸反流时间百分比（3.56%比9.92%，P<0.001）、平均酸反流总次数（36.9次比139.9次，P=0.001）均明显低于术前，平均食管下括约肌静息压（25.19 mmHg比13.63 mmHg，P<0.001）和平均远端收缩积分（1 819.15 mmHg·s·cm比1 007.67 mmHg·s·cm，P<0.001）均较术前明显增加。提示ARMS治疗质子泵抑制剂依赖性胃食管反流病短期疗效显著，可有效改善患者的反流症状和生活质量，增加患者的食管下括约肌静息压和食管体部蠕动。

简介：摘要目的对EDTA依赖性假性血小板减少症患者的临床实验室特征进行分析，进而有效避免在临床诊断中出现误诊现象。方法采集EDTA-PTCP患者EDTA与枸橼酸钠抗凝的静脉血，在全血细胞分析仪上进行检测，并使用显微镜对EDTA及枸橼酸钠抗凝血涂片进行检测。并对患者的指血进行手工PLT计数。结果经比较，EDTA抗凝法计数PLT与枸橼酸钠抗凝法及手工法比较差异具有统计学意义（P<0.05）。EDTA抗凝法计数PLT显著低于枸橼酸钠抗凝法及手工法，比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论TDTA可导致PLT假性减少，在常规使用过程中，应当选用枸橼酸钠抗凝血检测及人工计数的方式进行PLT的确认，进而有效减少误诊或漏诊现象。