简介：摘 要：应用题教学是解题教学中的一个重要内容，在浙教版教材中,方程应用题的学习内容分布在七、八两个学年段共9个课时.教学时，教师要突出问题解决的策略、思想和方法的引导，通过呈现学生的思维过程，逐步培养学生的模型观念、应用意识等数学核心素养.

简介：摘要：在初中数学学习中,问题解决作为学习过程的一个重要部分,是培养学生创新思维和实践能力以及对新知识理解水平提高的有效途径。新课程改革也对培养学生创新提出了更高要求。在教学过程中，教师要注重启发引导作用和实践探究功能相结合，来激发学生学习兴趣并提高课堂效率、帮助学生理解知识点进行巩固掌握等方法来提升解决问题能力。“一元二次方程”是初中数学课程中的一个重要内容,在教学过程当中教师要注重培养和激发学生解题能力,让学生能够通过自己独立思考解决问题。

简介：摘要目的探讨丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（mitogen-activated protein kinase phosphatase-1，MKP-1）对慢性不可预测性温和应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）大鼠行为及海马神经元凋亡的影响。方法采用随机数字表法将36只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为对照组（n=8）、CUMS组（n=8）、空载组（n=10）、MKP-1下调组（n=10）。除对照组外，其他各组用来构建抑郁症大鼠模型，其中空载组和MKP-1下调组在CUMS造模之前进行海马CA1、CA3区的腺相关病毒的注射。采用糖水偏好实验、强迫游泳实验及旷场实验观察大鼠行为学变化。采用免疫印迹法检测海马组织中MKP-1、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白和BCL-2相关X蛋白质（Bcl-2 associated protein，Bax）的表达。采用原位末端转移酶标记技术（TdT-mediated dUTP nick-end labeling，TUNEL）染色法观察海马CA1区神经元DNA断裂情况。采用重复测量方差分析体重和行为学数据，采用独立样本t检验分析蛋白水平。结果与对照组相比，应激后CUMS组大鼠平均体重下降（F=44.664）、糖水偏爱率降低（F=14.978）、强迫游泳不动时间延长（F=8.436）、旷场实验中排便粒数增加（F=9.572），MKP-1、Bax/Bcl-2相对表达水平升高（t=4.415、3.410），差异均有统计学意义（均P<0.05）；与空载组相比，应激后MKP-1下调组大鼠糖水偏爱率增高（F=11.922）、强迫游泳不动时间缩短（F=12.868）、旷场实验中心区停留时间比增加（F=6.291）、直立次数增加（F=14.327），MKP-1、Bax/Bcl-2（t=3.775、6.193）相对表达水平降低，差异均有统计学意义（均P<0.05）；TUNEL染色观察到CUMS组海马CA1区细胞核断裂的DNA数量明显多于对照组，MKP-1下调组细胞核断裂的DNA数量则明显少于空载组。结论下调MKP-1基因可能改善CUMS大鼠抑郁样行为及海马神经元的凋亡。

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简介：摘 要 作业设计已经成为落实“双减”政策的有力抓手。遇到平面直角坐标上的点的特征分析时，学生容易混淆，困难重重。为了提质增效，减轻学生的认知负荷，达到“双减”的效果：通过对人教版《第七章平面直角坐标系》教材习题的分析、总结和凝练，运用问题链，设置多种类型的作业，串连本章的知识要点，由浅入深，由易到难。这样的作业帮助学生跳出题海，获得四基，运用特殊到一般的思想提出和发现问题，运用数形结合的思想和类比归纳的方法分析和解决问题，最终发展学生的几何直观能力和应用意识、创新意识。

简介：摘要：随着信息化不断发展，“《中小学教师信息技术应用能力校本应用考核规范》明确指出教师在“信息技术应用能力提升工程2.0”中需要掌握的30个微能力点。微能力是推进教育信息化和通向教育现代化的重要途径与手段”[1]。本文结合教学实践，重点探究了

简介：摘要：根据国家职业教育的发展要求，加快建设一批高水平、专业化产教融合实训基地是国家产教融合改革和高等教育、职业教育改革的重要部署要求。人才的培养离不开课程的建设，课程的建设成果又是又系统化、体系化的教学资源来组成的，在理论研究的基础上，提出了“一体二元三段四合”教学资源开发模式，本文主要对该模式的实施情况进行浅析。

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简介：摘要目的探讨M1型小胶质细胞源性外泌体（M1-exo）对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响，并研究其作用机制。方法取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2，加入100 μg/L脂多糖（LPS）和20 μg/Lγ-干扰素（IFN-γ）诱导小胶质细胞极化为M1表型，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液，用ExoQuick-TCTM试剂盒提取M1-exo，通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析（NTA）观察外泌体形态，采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原（CD9、CD63）的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组：C组细胞常规培养；O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型；E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h；NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）的M1-exo，通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后，与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂（CCK-8）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。结果与M0型小胶质细胞相比，M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32（荧光强度）：36.919±1.541比3.533±0.351，CD32 mRNA（2-ΔΔCt）：4.887±0.031比1.003±0.012，CD32/β-actin：2.663±0.219比1.000±0.028；iNOS（荧光强度）：29.513±1.197比7.933±0.378，iNOS mRNA（2-ΔΔCt）：4.829±0.177比1.000±0.016，iNOS/β-actin：1.991±0.035比1.000±0.045；均P<0.01〕，证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体，并有明显膜性结构，直径范围约100 nm。Western blotting结果显示，M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较，O组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力（A值）：0.540±0.032比1.001±0.014，细胞凋亡率：（19.857±0.910）%比（13.508±0.460）%，miR-20a-5p（2-ΔΔCt）：5.508±0.291比1.033±0.101，均P<0.01〕。与O组比较，E组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力（A值）：0.412±0.029比0.540±0.032，细胞凋亡率：（31.802±0.647）%比（19.857±0.910）%，miR-20a-5p（2-ΔΔCt）：8.912±0.183比5.508±0.291，均P<0.01〕，说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较，M组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力（A值）：0.311±0.028比0.412±0.029，细胞凋亡率：（36.343±0.761）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2-ΔΔCt）：32.348±0.348比8.912±0.183，均P<0.01〕；而I组N2a细胞活力明显升高，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力（A值）：0.498±0.017比0.412±0.029，细胞凋亡率：（26.437±0.793）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2-ΔΔCt）：6.875±0.219比8.912±0.183，均P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。结论M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤，这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。

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简介：摘要肺癌是常见的癌症之一，小细胞肺癌（SCLC）与非小细胞肺癌（NSCLC）在治疗和预后上有显著差异。SCLC的肿瘤细胞可表达一些神经内分泌肿瘤（NET）标志物，其中关于嗜铬粒蛋白A（CgA）与突触素（Syn）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）及胃泌素释放肽前体（Pro-GRP）与SCLC的相关研究较多。CgA、NSE及Pro-GRP水平均与SCLC的分期有关，广泛期患者其水平显著高于局限期患者，且其表达与较低的生存率显著相关。Syn作为SCLC的辅助诊断指标时敏感度高于CgA，且在SCLC与低分化鳞癌的鉴别诊断中有较高的实用价值；NSE是目前临床上SCLC中使用最多的肿瘤标志物；Pro-GRP在SCLC与NSCLC的区分上具有强于CEA和NSE的诊断优势。尽管这些NET标志物均不是SCLC的特异性标志物，但它们联合运用或作为辅助诊断指标与CT联合使用或许能提高对SCLC的鉴别诊断水平，且它们在疾病的分期上有一定的价值，而疾病分期对SCLC治疗策略的制定十分重要，它们的检测有利于疾病的预防和控制。

简介：摘要目的评价miR-20a-5p在M1型小胶质细胞加重氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)后神经元损伤中的作用及其与线粒体融合蛋白2(MFN2)的关系。方法将生长良好的BV2小胶质细胞(M0型)用脂多糖(100 ng/ml)和干扰素-γ(20 ng/ml)诱导小胶质细胞极化为M1表型，并通过qRT-PCR和免疫荧光法进行鉴定。将生长良好的N2a细胞采用随机数字表法分为6组(n＝6)：对照组(C组)、OGD/R组(OGD/R组)、M0型小胶质细胞共培养组(M0组)、M1型小胶质细胞共培养组(M1组)、转染miR-20a-5p抑制剂组(I组)和阴性对照组(NC组)。C组细胞常规培养；OGD/R组氧糖剥夺3 h，复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤模型；M0组氧糖剥夺3 h，复糖复氧时与M0型小胶质细胞共培养24 h；M1组氧糖剥夺3 h后复糖复氧时与M1型小胶质细胞共培养24 h；I组和NC组分别将转染试剂miR-20a-5p抑制剂和阴性对照miRNA转染至M1型小胶质细胞后，将N2a细胞氧糖剥夺3 h，复糖复氧时与转染后的M1型小胶质细胞共培养24 h。采用CCK-8法测定细胞活力，测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量，采用qRT-PCR法检测miR-20a-5p和MFN2 mRNA的表达，采用Western blot法检测MFN2表达。结果与C组比较，其余5组细胞活力降低，LDH漏出量增加，MFN2及其mRNA表达下调，OGD/R组、M0组和M1组miR-20a-5p表达上调，I组miR-20a-5p表达下调(P<0.05)；OGD/R组与M0组细胞活力、LDH漏出量、miR-20a-5p、MFN2及其mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。与OGD/R组和M0组比较，M1组细胞活力下降，LDH漏出量增加，MFN2及其mRNA表达下调，miR-20a-5p表达上调(P<0.05)；与M1组比较，I组细胞活力增加，LDH漏出量下降，MFN2及其mRNA表达上调，miR-20a-5p表达下调(P<0.05)。结论M1型小胶质细胞加重N2a细胞OGD/R损伤的机制可能与M1型小胶质细胞miR-20a-5p表达上调抑制N2a细胞MFN2表达有关。