简介：目的探讨针刺对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗作用及其机理.方法采用结扎左侧颈总动脉合并吸入低氧混合气体制作新生大鼠HIBD动物模型,用生化和免疫组化的方法分别测定针刺对HIBD大鼠脑组织ATP酶活性及神经生长因子含量的影响,并用迷宫实验观察针刺对HIBD大鼠智能的影响.结果针刺可明显提高HIBD大鼠模型海马组织的ATP酶活力和神经生长因子含量,并可明显改善HIBD大鼠的学习和记忆能力.结论针刺对HIBD有保护作用,其机制与其提高脑组织ATP酶活性、增强神经生长因子生物学活性有关.

简介：目的观察脑红蛋白（Ngb）高表达对创伤性脑损伤有无保护作用.方法将重组Ngb腺病毒载体立体定向注入大鼠脑内,使Ngb高表达,然后以Feeney＇s自由落体方法施以局灶性中度脑损伤,通过TTC染色和HE染色观察创伤性脑损伤程度是否减轻.结果Ngb高表达组创伤性脑损伤灶体积较对照组明显减小,而且伤侧海马CA1区细胞丢失减少,凋亡细胞数明显减少.结论脑组织内高表达Ngb可以减轻创伤性脑损伤的程度,即Ngb对创伤性脑损伤具有神经保护作用.

简介：目的探讨采用损伤控制的方案治疗双额叶脑挫裂伤、脑内血肿的疗效。方法采用前瞻性的研究方法将100例双额叶脑挫裂伤、脑内血肿病人随机分组,对照组（n=50）仅根据CT及临床表现采用保守或常规手术治疗,研究组（n=50）根据病情逐步采取保守治疗→放置颅内压脑室型探头→单侧开颅手术入路清除双侧血肿→双侧开颅手术的手术方案。结果根据伤后6个月GOS预后评分判断两组预后差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组比较,研究组去骨瓣比例明显下降（P〈0.01）,双侧开颅比例明显下降（P〈0.01）,但保守治疗差异无统计学意义（P〉0.05）。结论采用损伤控制治疗双额叶脑挫裂伤、脑内血肿的手术方法由简单手术方案逐级到复杂手术过渡,能明显减少开颅及开颅带来的继发性损伤,减少脑中心疝的发生。

简介：目的探讨海水浸泡重型开放性颅脑损伤不同清创范围对生存时间的影响。方法36只实验兔随机分为3组：大清创组（n=14）、小清创组（n=14）和对照组（n=8）。大清创组和小清创组在重型开放性颅脑损伤海水浸泡8h后分别行大清创和小清创，对照组不清创。观察3组实验兔清创后1周内生存时间、脑组织液化和坏死情况。结果大清创组生存时间（168．0±0．0）h显著长于小清创组（135．4±27．6）h和对照组（101．1±50．9）h，小清创组显著长于对照组。大清创组创缘无组织坏死，小清创组创缘周边部分脑组织软化或液化，对照组创伤区大片坏死液化。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤后8h，采用大清创能显著延长生存时间。

简介：目的探讨前颅底骨折合并视神经损伤的手术治疗方法及效果。方法回顾性分析手术治疗的12例前颅底粉碎性骨折合并视神经损伤的临床资料,急诊行经颅入路视神经管减压术联合前颅底骨折修补术。结果术后未发生脑脊液鼻漏。术后随访6个月,12例均未见颅内容物疝出、脑脊液鼻漏复发等表现;5例视力得到改善,7例视力未得到改善。结论前颅底粉碎性骨折合并视神经损伤可以同时行经颅入路颅底骨折修复术联合视神经管减压术。

简介：目的探讨弥漫性脑轴索损伤(DAI)老年患者的发病率及临床特点,为临床诊治老年DAI提供依据.方法对住院治疗36例老年患者临床特点、影像学特征及治疗加以分析.结果患者于伤后3～24个月根据GOS评估法判定疗效:恢复良好4例,轻残8例,重残5例,植物生存5例,死亡14例.结论老年人DAI发病率高,昏迷时间长、伤情重、伤情复杂,合并伤及并发症多,死亡率高、救治难度大,但通过积极合理治疗,是能够提高患者生存率的.

简介：目的观察木犀草素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型,测定大鼠协调性运动评分和脑缺血体积的变化.结果木犀草素对恢复缺血再灌注大鼠的协调性运动功能,减少脑缺血体积有显著疗效.结论木犀草素具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用.

简介：颅脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是各种创伤中致死和致残的主要原因,在25岁到44岁之间的人群中死亡率和致残人数是第一位的,在65岁以上的人群中颅脑损伤引起的死亡率位列第五。而如此高的死亡率被认为与外伤后的静脉血管栓塞（venousthrombusembolism,VTE）包括深静脉血塞和肺栓塞有关,尤其在老年颅脑损伤人群中可高达20%。

简介：目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变，探讨脑组织的保护及全身性感染的防治。方法制作大鼠自由落体脑损伤模型，应用免疫组化及ELISA方法，在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量。结果伤后10d．损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加，CD8^＋／CD4^＋T淋巴细胞增多更显著，每高倍视野下两者比值约为300：270；而外周mL中T淋巴细胞增殖活性减弱，IFNγ活性下降、IL-10活性增高。结论颅脑损伤后，损伤灶局部细胞免疫明显增强，外周血中细胞免疫减弱，且发生功能转化，导致Ⅳ型超敏反应显著减弱。

简介：一、白细胞介素-10（IL-10）概述IL-10是一种免疫调节因子，人类内源IL-10产生的主要细胞是臣噬细胞和单核细胞。它可以抑制辅助性T细胞（Th1）细胞亚群的细胞因子，如干扰素（IFN-γ）、IL-2、肿瘤坏死因子（TNF-α）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）等的合成；

简介：目的观察大黄素甲醚对创伤性脑损伤大鼠人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）移植后神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法将40只2—3个月龄，体重200—250g清洁级Wistar大鼠随机分为对照组（10只）、颅脑外伤组（10只）、脐带间充质干细胞移植组（10只）、脐带间充质干细胞移植（hUC—MSCs）＋大黄素甲醚组（10只）。免疫组织化学法检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果与模型组比较，hUC—MSCs移植组、联合组大鼠脑组织中神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达增强，联合组表达更为显著。结论大黄素甲醚可通过诱导hUC-MSCs表达神经元NSE、GFAP，发挥其对TBI后神经细胞的保护作用。

简介：2000年10月以来,我们采用改良大骨瓣开颅清除颅内血肿、坏死脑组织,抢救重型颅脑损伤12例,取得明显疗效.

简介：目的研究大蒜素（allicin）在脊髓缺血再灌注损伤中的保护作用及其相关机制.方法实验前1w实验用SD大鼠预先给予不同浓度大蒜素腹腔注射,每天一次持续7d,采用肾下腹主动脉阻断法建立脊髓缺血再灌注损伤模型.损伤后24h通过测定脊髓组织含水量、梗死体积和正常神经元计数评价大鼠脊髓组织损伤程度.采用（Basso-Beattie-Bresnahan,BBB）评分标准对大鼠进行后肢功能评分以反映损伤后运动功能.损伤后4h和24h检测线粒体膜电位、活性氧自由基（ROS）含量和线粒体ATP的变化,讨论大蒜素保护作用与线粒体信号通路的关系.结果大蒜素能减轻脊髓缺血再灌注损伤,促进运动功能恢复,抑制线粒体功能障碍.结论大蒜素通过保护线粒体功能发挥对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.

简介：目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组：假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管．采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎，予处理组在缺血前应用茶氨酸，治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶（NSE）含量，取脑组织活检观察超微结构，处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善，提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异．提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟，为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用，值得进一步研究。

简介：目的观察亚低温治疗重型颅脑损伤过程中患者颅内压及脑组织氧分压的变化及临床意义。方法将80例急性重型颅脑损伤患者，随机分为亚低温治疗组（40例）和对照组（40例）。亚低温组入院后或术后立即给予亚低温治疗，保持肛温在32～34℃，持续24h～5d；对照组给予常规治疗。两组均观察颅内压（ICP）和脑组织氧分压（PbtO2）变化。结果亚低温组治疗后，ICP明显下降，PbtO2逐渐升高，与对照组相比有显著性差异。结论亚低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP，提高PbtO2；伤后24h内持续PbtO2〈5mmHg预示患者预后不良。

简介：脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）可造成严重的躯体、运动、感觉障碍，亦可导致泌尿系统、消化系统等内脏功能紊乱，导致严重并发症。早期，有关SCI后肠功能变化的研究极少。20世纪90年代开始，人们开始发现并意识到SCI后可产生不同程度的神经源性肠功能障碍（neurogenicboweldysfunction，NBD），给病人带来严重的生理和心理问题。

简介：急性重型颅脑操作术后脑梗塞并非少见，但往往因原发病情较重，难以及时发现，从而造成不良后果。我院从2001年1月至2008年1月共有32例急性重型颅脑操作患者开颅术后出现脑梗塞，报告如下。

简介：目的探讨重型颅脑损伤患者外周血内皮祖细胞（EPCs）水平的动态变化及其意义。方法收集我院收治的重型颅脑损伤患者58例（颅脑损伤组）、健康体检者22例（对照组），采用流式细胞技术检测颅脑损伤组患者伤后1、4．7、14、21d及对照组外周血EPCs水平。结果与对照组相比，伤后1d，颅脑损伤组外周血EPCs水平无显著变化（P〉0．05），伤后4d降至最低值（P〈0．05）；随后逐渐升高，伤后7d达最高峰（P〈0.05），随后逐渐下降，伤后21d与对照组无显著差异（P〉0．05）。伤后1d外周血EPCs水平与入院时患者GCS评分呈正相关（RS=0．452，P〈0．05）；伤后7、14、21d外周血EPCs水平与伤后6个月GOS评分呈正相关（rs分别为0．423，0．469，0．455；P〈0．05）。结论外周血EPCs可作为重型颅脑损伤患者预后的一个重要评价指标。

简介：目的建立一种创伤性脑损伤动物模型及相关评价体系。方法应用自行设计制造的自由落体撞击装置建立大鼠创伤性脑损伤模型,观察大鼠脑损伤后生命体征和病理学改变,并通过自行设计的神经功能量表进行功能评分。结果撞击后,动物均出现明显的生命体征改变,包括伤后血压立即骤降后恢复平稳、呼吸暂停与呼吸变深快等。伤后6h,出现明显的脑损伤病理学改变。伤后12h,神经功能量表分析显示大脑皮质、脑干和小脑功能受到明显影响。结论本体系可用于建立和量化评价大鼠创伤性脑损伤情况,并可用于建立和评价其他中小型动物模型。

简介：目的制备再程序化脂肪干细胞（ADSCs）,并在体研究再程序化ADSCs移植入大鼠脊髓损伤模型后促进损伤脊髓神经功能恢复的作用和机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2（Ngn2）基因转染ADSCs制备再程序化干细胞。体内实验将48只雌性SD大鼠随机分成3组：SCI对照（A）组、单纯ADSCs移植（B）组和Ngn2-ADSCs移植（C）组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,并通过HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法检测脊髓组织学改变和相关蛋白的表达水平,进而观察实验动物脊髓功能恢复情况。结果Ngn2-ADSCs移植组在运动功能评分、胶质瘢痕的形成、脊髓损伤后病理变化和分泌神经营养因子BDNF和VEGF蛋白含量明显优于其他组。结论Ngn2-ADSCs移植后能有效地存活,并分化为神经细胞,抑制胶质瘢痕形成,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,最终促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。