简介:阿尔茨海默病(Alzheimer’Sdisease,AD)为最常见的老年性痴呆.占所有痴呆的60%~80%。我国初步流行病学调查结果表明,AD的患病率为1.75%~4.9%。该病发病隐匿.且逐渐进展.临床上以失语、失用、失认、执行功能障碍等认知功能减退症状、社会生活功能减退症状和非认知性精神行为症状为主要表现。目前AD病因不明.临床诊断困难,确诊只能依靠尸检。AD患者生前诊断主要依赖临床检查结合神经心理学测试.由于缺乏客观的生物学标志.诊断准确率仅为74%-86%日。由于认知功能改变和脑功能异常在AD临床症状出现前许多年就出现了,只有早期诊断才能及早开始药物治疗。因此.如能有一种非侵人性的客观方法早期诊断该病将是很有应用价值的。
简介:摘要阿尔茨海默病(AD)是一种与年龄相关的中枢神经系统退行性病变,病因尚不明了,发病机制比较复杂,本文从该病的病因和病理及发病机制上进行了简要的综述.
简介:目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病(AD)患者和年龄匹配的健康老年对照者(aNC)血浆Aβ水平之间差异,研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色,并进行组织淀粉样蛋白免疫反应(TAPIR)测定。随后,TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降,免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果(1)自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者(45.1%)和aNC中(41.3%)(P〉0.05),并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。(2)两组TAPIR+和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异(P〉0.05)。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平,人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。
简介:摘要早老素(presenilin,PS)基因是家族性阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的主要致病基因。PS基因突变可以促使淀粉样前体蛋白( amyloid precursor protein,APP)加工成有毒形式的β淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ),在AD发病机制中发挥重要作用。然而,目前针对Aβ的靶向治疗对AD尚未能产生良好的效果,这表明可能存在其他的致病机制。近年来,钙稳态异常及其在AD中的病理作用引起了人们的关注。钙信号通路受PS的调节,PS基因突变的神经元中钙调节受损,导致其处理氧化应激的能力降低,从而导致细胞死亡促进AD的发生。PS基因突变引起内质网钙含量的部分耗尽也会导致自噬功能受损。此外,最近的研究表明PS基因突变导致的Ca2+稳态失衡会引起线粒体代谢受损及大脑网络活动缺陷。本文以钙信号通路为中心,从自噬受损、内质网应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡及大脑网络活动缺陷等方面综述PS通过调节钙信号参与AD的致病机制,为AD的病因学研究及药物靶点的发现提供思路。
简介:摘要腺苷三磷酸结合盒(ABC)转运蛋白是人体内最大的转运蛋白家族,分布广泛且功能复杂,主要介导各种底物在细胞膜上的易位。笔者现围绕ABC转运蛋白的结构、分类、功能以及其在AD中的研究进展进行综述,旨在探讨在该领域防治AD的未来研究方向,为AD的防治工作提供新的思路与参考。
简介:摘要目的分析阿尔茨海默病(AD)患者出现行为精神症状(BPSD)的影响因素。方法连续收集2021年6月1日—2022年3月1日首都医科大学附属北京天坛医院认知障碍性疾病科门诊116例AD患者的临床资料,根据有无BPSD分为BPSD组(85例)和对照组(31例)。采用假设检验和单因素logistic回归分析比较两组患者性别、入组年龄、体质指数、受教育年限,有无高血压、糖尿病、高脂血症病史,简易精神状态评价(MMSE)量表、日常生活活动能力评定(ADL)量表、微型营养评定(MNA)量表和照料者负担(CBI)量表评分的差异。将假设检验和单因素logistic回归分析中具有统计学意义的指标纳入多因素logistic回归分析,进一步分析AD患者出现BPSD的影响因素。结果两组患者性别、入组年龄、体质指数、受教育年限以及高血压、糖尿病、高脂血症比例差异均无统计学意义(均P>0.05);BPSD组患者MMSE、MNA评分均低于对照组[(16.24±7.52)比(20.81±5.09)分、(21.62±3.75)比(24.87±2.89)分](均P<0.001),ADL、CBI评分均高于对照组[29.00(22.00,38.50)比22.00(20.00,25.00)分、25.00(12.50,411.00)比3.00(0.00,11.00)分](均P<0.001)。多因素logistic回归分析显示,MNA评分降低(OR=0.762,95%CI:0.631~0.922;P=0.005)和CBI评分升高(OR=1.077,95%CI:1.029~1.128;P=0.002)是AD患者出现BPSD的危险因素。结论营养不良或存在营养不良风险、照料者负担重是AD患者出现BPSD的危险因素。
简介:摘要目的观察中西医结合治疗阿尔茨海默病的临床疗效。方法将40例阿尔茨海默病患者随机分为治疗组、对照组各20例,两组均以多奈哌齐5mg/d治疗,治疗组加用益智健脑颗粒治疗。连续服药12周,观察两组患者治疗前后MMSE、ADL、HDS评分及总有效率,并进行对比分析。结果两组患者在治疗后MMSE、HDS评分均较治疗前有明显提高,ADL评分较治疗前均有明显下降,且治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后MMSE、HDS评分为明显高于对照组MMSE、HDS评分,ADL评分明显低于对照组的ADL评分,观察组总有效率为90%,明显高于对照组的70%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中西医结合辨证施治阿尔茨海默病,临床疗效优于单一西药治疗,值得临床推广。
简介:神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤,随病程深入,患者认知障碍进行性加重,并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide(Aβ)寡聚体,是AD中首要的突触毒素,通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation(LTP),损害啮齿类动物的认知和记忆功能,降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块,可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性,降低脑内Aβ水平,尤其是具有突触毒性的寡聚体,以延缓AD病人认知功能的下降,已经进入临床试验阶段。
简介:摘要:目的探讨神经内科诊断及治疗老年阿尔茨海默病的临床价值。方法选取2019年5月-2020年1月在我院接受治疗的78名老年阿尔茨海默病患者作为研究对象,对其中51名患者采用不同的抗精神病药物进行治疗,而对另外27名病患采用非药物的方法进行治疗。比较分析其临床诊断和治疗。结果78名老年阿尔茨海默病患者的平均住院时间为23.71±4.03天,经过治疗后,有47名患者取得明显的治疗效果,29名病患治疗无效,2名病患死亡。结论阿尔茨海默病由于其病因复杂,且没有找到有效的方法来根治,目前临床上多采用综合治疗的方法,通过改善患者的认知功能来提高预后效果。