简介：作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

简介：目的研究鼠婴肾组织移植于肾包膜下对促红细胞生成素的调节作用，为临床应用治疗肾性贫血提供理论依据。方法以Wistar雄性大鼠建立慢性肾功能衰竭动物模型为受体，将鼠婴肾组织块多点植入受体肾包膜下。治疗期间用EPO酶联免疫（ELISA）试剂盒测定血清EPO水平；观察肾组织病理改变，用免疫组化方法检测EPO在移植物中的表达。结果①60d时D组血清促红细胞生成素（1．768±0．140）mu／mL高于B组（1．160±0．324）mu／mL（P〈0.01），与C组（2．329±0．125）mu／mL也有差异（P〈0.05）。②移植后60d，移植物的体积由1mm^3增至3—4mm^3大小，表面血管网丰富，光镜下见肾小球、肾小管结构正常；③移植物EPO免疫组化，发现移植物EPO着色颗粒主要分布于肾皮质的肾小管，明显多于病例对照组大鼠肾组织（P〈0.05）。结论通过对移植物的形态观察和功能测定，证明肾组织移植是一种有效的治疗手段，有可能为慢性肾性贫血提供一种新的途径。

简介：目的：探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系，以及贝那普利的干预作用。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型，给予贝那普利进行干预，应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化，以及应用WT-1来标记足细胞核，观察足细胞数目的变化。结果：8周时，糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低（P〈0．05）；12周时变化更为明显（P〈0．01），足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加（P〈0．05），与正常组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加，却差异无统计学意义（P〉0．05）。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加，差异具有统计学意义（P〈0．05）。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关（r=0．923，P〈0．01），而与尿蛋白呈负相关（r=-0．9508，P〈0．01）。结论：ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低，并与足细胞数目兰正相关，ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达，减少尿蛋白从而起到肾保护作用。

简介：膀胱癌是泌尿生殖系统最常见的肿瘤，其中95％是膀胱尿路上皮癌，手术治疗后的复发率较高。单克隆抗体与肿瘤相关抗原（tumor-associatedantigen，TAA）特异性结合可以对膀胱尿路上皮癌进行早期诊断和生物治疗。我们用组织芯片检测了膀胱尿路上皮癌和正常器官组织中TAA的表达情况，并对这一方法的可行性进行了初步探讨。

简介：目前TUVP(经尿道前列腺电汽化术)在国内已被越来越多的泌尿外科医师所接受。本文拟通过测定不同输出功率的高频单切,单凝电流对肌肉、皮肤、脂肪和前列腺组织的电流强度和汽化作用,为经尿道电汽化

简介：

简介：所谓血尿，是指新鲜尿液经离心沉淀，在显微镜下检查，如果每高倍视野红细胞〉3个，尿液红细胞计数〉10万个或12h尿沉渣红细胞〉50万个的一种尿异常现象。根据尿的肉眼外观和颜色可分为肉眼血尿和镜下血尿。尿液外观颜色正常，仅在镜检时发现红细胞计数增多，称为镜下血尿。肉眼观即可发现尿有血，称为肉眼血尿。

简介：本文回顾分析我院333例维持性血液透析（MHD）患者的长期生存情况及影响因素。

简介：自1980年Chaussy首次成功地应用体外冲击波碎石(ESWL)治疗肾结石以来,它已成为尿结石重要治疗手段,近年有关高能冲击波(HESW)对机体影响的实验研究及临床观察屡见于文献,现就某些方面予以综述。

简介：我院自1999年10月至2007年5月行肾穿刺活检324例，现报道如下。资料与方法一般资料：本组男154例、女170例，年龄11～56岁，所有病例均无肾活检禁忌证。术前告知患者此项检查的价值和风险。肾活检术后取下肾组织，进行分段、固定，分别送光镜、电镜检查。采用南京军区福州总医院病理科研制的光镜、电镜病理邮寄盒将肾组织标本用特快专递邮寄至南京军区福州总医院病理科行光镜、免疫组化、电镜检查。

简介：PAM—Masson染色能在同一切片上既显示。肾小球基底膜，又可观察免疫复合物的沉积，因此PAM—Masson染色是肾活检病理组织切片染色中最为重要的染色之一。然而长期以来PAM染色耗时长，Masson复染着色不良，给肾活检病理诊断带来不利影响。我们通过实践摸索，在常规的染色方法基础上进行改良，获得较好效果，现介绍如下。

简介：目的分析肾癌组织中Tim-3基因启动子的甲基化情况,探讨Tim-3甲基化在肾癌发生中的可能作用。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）检测20例肾癌组织和3例癌旁组织中Tim-3基因启动子甲基化状态,分析检测结果。结果肾癌组织中有11例（55%）检测到了Tim-3基因甲基化表达,相应癌旁组织中没有检测到Tim-3基因甲基化表达。结论肾癌组织中Tim-3基因启动子发生甲基化,Tim-3基因甲基化可能与肾癌的发生发展有关。

简介：目的探讨以切除的前列腺组织的重量来评价在经尿道前列腺汽化切割术（TUVRP）及经尿道前列腺切除术（TURP）中前列腺切除的彻底性。方藩比较52例良性前列腺增生（BPH）患者两种术式中前列腺组织耗损比率及对前列腺偶发癌（IDPC）的检出率的影响，其中行TUVRP25例，行TURP27例。结呆TUVRP组及TURP组术中前列腺组织的耗损比率分别为（70±12）％和（48±7）％，两者有显著性差异（Z=5．489，P〈0．001）；TUVRP组及TURP组中IDPC的检出率分别为4．0％和11．1％，两者无显著性差异（x^2=0．194，P=0．659）。结论可用切除的前列腺组织的重量来评价两种术式中前列腺切除的彻底性；组织的耗损会对IDPC的检出率造成一定的影响。

简介：目的观察行单次血液透析-灌流（HP＋HD）治疗对高脂血症的影响。方法将30例高脂血症患者行单次血液透析-灌流，比较治疗前后血脂的变化。结果治疗后血总胆固醇（Tch）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-ch）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（ApoB）均较治疗前显著降低（P〈0．05），而对高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）和ApoA的作用不明显（P〉0．05）。结论行单次血液透析-灌流治疗能降低高脂血症的血脂水平。

简介：目的探讨精索恶性纤维组织细胞瘤的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析1例精索恶性纤维组织细胞瘤的临床资料,结合相关文献分析讨论该病的病因、临床表现、诊治方法及预后。结果患者右腹股沟区肿物2年,泌尿系彩色多普勒超声检查发现右腹股沟区有一3.3cm×1.7cm中低混合回声结构,CT检查见右侧腹股沟区类圆形异常密度影,病变内部密度欠均匀,呈高低混杂密度,行精索肿物切除术,病理检查结果为精索恶性纤维组织细胞瘤。结论精索恶性纤维组织细胞瘤为罕见的高度恶性肿瘤,易误诊、误治;病史、B超、CT及MRI检查等是诊断精索恶性纤维组织细胞瘤的重要手段,确诊依靠组织病理学检查;治疗推荐广泛性或根治性切除术联合术后辅助放疗。

简介：笔者以单侧输尿管结扎建立梗阻性肾病大鼠(UUO)的肾间质纤维化模型，检测转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)在肾间质中的表达，同时检测细胞外基质中纤维连结蛋白(FN)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。

简介：目的分析ELL基因在人类前列腺癌组织中的表达情况，探讨其在前列腺癌发生发展中的作用。方法收集45例前列腺癌组织、15例良性前列腺增生组织和15例正常前列腺组织，提取总RNA，应用qRT—PCR检测ELLmRNA的表达情况，分析其与前列腺癌分级的关系。结果前列腺癌组织中ELLmRNA的表达量明显低于良性前列腺增生组织和正常前列腺组织（P〈0．05），而良性前列腺增生组织与正常前列腺组织间差异无统计学意义。随着前列腺癌Gleason评分的升高，ELLmRNA的表达呈下降趋势（P〈0．05）。结论ELL基因在前列腺癌组织中呈低表达，其表达与前列腺癌的分级密切相关，提示其可能在前列腺癌的发生发展中发挥重要作用。

简介：目的酪氨酸激酶B（TrkB）在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方珐前列腺肿瘤标本60例，其中前列腺增生标本14例，前列腺癌标本46例，均为存档石蜡切片，应用免疫组织化学（SP法）研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14．29％，在前列腺癌组织为80．43％，两者之间差异有统计学意义（X^2=12．26，P〈0．01）。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关（r=0．672，P〈0．001），在不同临床TNM分期组间，在血清PSA浓度≤20ng／mL与〉20ng／mL组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TrkB很可能是前列腺发病过程中起重要作用的分子，并有可能作为判断前列腺癌患者诊断和治疗的靶基因。

简介：目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织TOLL样受体4（TLR4）表达的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ，65mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将其分为对照组、模型组、治疗组。治疗组在造模成功后1周给予氯沙坦20mg·kg^-1灌胃。12周后测3组24h尿蛋白、血肌酐、肾重／体重、血CRP及TNF-α水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织TLR4、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果模型组24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大、细胞增生，PAS阳性物质沉积增多。血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的蛋白表达上调。经氯沙坦治疗后，血CRP、TNF-α含量下降，TLR4、NF-κB的表达下调。结论氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量来实现的。

简介：