简介：近年来,充血性心力衰竭(CHF)发病机制中神经、内分泌及体液因素的作用日益受到重视,其中肿瘤坏死因子(TNF)即是研究较多的一种细胞团子。1TNF与CHF1.1CHF中TNF的变化1990年,LeuineB等首先报告CHF患者体内TNF水平升高。他们发现,33例心功能为Ⅲ

简介：类风湿关节炎（RheumatoidArthritis，RA）是一种由免疫、内分泌、感染、遗传、环境等多因素参与的全身性自身免疫性疾病。该病呈全球分布，我国患病率为0．32％-0．36％，西方国家为1％。迄今为止，针对RA临床上尚缺乏根治方法和预防措施。由于它最终导致关节畸形及功能障碍，增加社会和经济负担，因此对它的研究也就变得更加迫切。近年来从细胞因子的角度在分子和细胞水平上对RA发病机理的研究已经取得了实质性进展，其中发现肿瘤坏死因子（tumourneerosisfactor，TNF）在RA的发病中起着重要作用，以TNF/TNFR为治疗靶向的抗TNF治疗也取得了令人瞩目的成果，并被认为开拓了治疗RA的新思路。

简介：目的大动脉炎（Takayasuarteritis）是累及主动脉及其主要分支的慢性进行性血管炎性疾病,肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactorα,TNF-α）是体内重要的细胞因子,本研究通过分析其在血浆中的水平探讨其与大动脉炎的相关性。方法采用病例对照研究方法,入选大动脉炎患者45例,对照组为与病例组年龄、性别相匹配的60例健康者。应用酶联免疫吸附法（Enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA）测定患者及正常对照组血浆中TNF-α水平。结果活动期大动脉炎患者血浆TNF-α水平较正常对照组及非活动期大动脉炎患者显著升高。中重型、难治性大动脉炎患者血浆TNF-α也明显升高。结论血浆TNF-α水平可作为判断大动脉炎活动性、监测病情的血清学标志。

简介：目的：探讨脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子（TNF）-α与酒精性脂肪肝严重程度的相关性。方法：45只Wistar大鼠分为对照、饮酒和甜菜碱组。酶比色法检测肝脏三酰甘油（TG）含量。酶联免疫吸附测定脂联素、瘦素和TNF-α。相关性采用Pearson相关和多元线性回归分析。结果：饮酒导致肝脏TG含量增高，血清和肝脏脂联素降低、瘦素增高。与饮酒组相比，甜菜碱组肝脏TG减少，血清、肝脏脂联素增高，血清、肝脏瘦素无差异。肝脏TNF-α水平存3组问无差异。血清脂联素与肝脏TG含量呈负相关（r=-0．605，P=0．000）。血清瘦素、肝脏脂联素和瘦素不是肝脏TG含量的独立影响因子。结论：血清脂联素是预测酒精性脂肪肝严重程度的重要指标．提高血清脂联素可降低肝脏TG含量．瘦素和TNF-α与酒精性脂肪肝无独立相关性．

简介：目的构建鼠野生型肿瘤坏死因子（Wildtypetumornecrosisfactor—alpha，wtTNF—α）和跨膜型肿瘤坏死因子（Transmembranetumornecrosisfactor—alpha，tmTNF—α）基因真核表达载体，转染心肌细胞，比较两型TNF—α对心肌细胞凋亡的影响。方法应用RT—PCR方法从小鼠腹腔臣噬细胞中扩增wtTNF—α基因编码区，根据小鼠TNF氨基酸序列设计缺失肿瘤坏死因子转化酶（TNFalphaconvertingenzyme，TACE）作用位点（缺失1-12位氨基酸）的突变引物，通过重叠PCR得到构建不被TACE剪切的TNF-α突变体，即跨膜型肿瘤坏死因子tmTNF—α，扩增得到的wtTNF-α，tmTNF—αPCR产物经EcoRI＋BanHI双酶切后克隆到pIRES2-EGFP真核表达载体中并转染入大鼠H9c2（2—1）心肌细胞，用RT—PCR及WesternBlot方法鉴定转染效率及不同表达载体对心肌细胞凋亡的影响。结果成功构建pIRES2-eGFP—wtTNF和pIRES2-eGFP-tmTNF真核表达载体并转染大鼠H9c2（2—1）心肌细胞，tmTNF—α对心肌细胞无明显促凋亡作用，而wtTNF—α可以诱导心肌细胞凋亡。结论由于wtTNF—α可被酶解产生sTNF-α，提示sTNF—α，而并非跨膜型TNF-α对该心肌细胞株具有诱导凋亡的作用。

简介：近年来研究表明，细胞因子参与了心力衰竭的发生、发展。炎症性细胞因子肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactoralpha，TNF-α）和抗炎症性细胞因子白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）的失衡在心力衰竭中的作用和地位十分重要。而国内目前对其在老年心力衰竭中的作用研究不多。为此，本研究观察了不同心功能状态的老年心力衰竭患者血清TNF-α、IL-10和IL-4的浓度变化。

简介：近年来，对趋化因子（chemokines）作用的研究已不局限于趋化免疫细胞，其在炎症、感染、自身免疫等方面的作用逐步得到证实，而CXC类趋化因子受体3（chemokineC—X-Cmotifreceptor3，CXCR3）也逐渐受到关注，其在肿瘤中的表达情况及意义更是研究的热点。本文就CXCR3在几种恶性肿瘤中的研究近况及临床应用的研究进展作一综述。

简介：目的探讨CC趋化因子配体20（CCL20）和CC趋化因子受体6（CCR6）在实验性急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用。方法48只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组。采用胆胰管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型，以注射等容积生理盐水作为对照组。术后1、3、6、12h分批处死大鼠，取血检测血清淀粉酶，胰腺组织常规病理检查并评分，免疫组化和RT—PCR检测胰腺组织中CCL20、CCR6mRNA及蛋白表达。结果ANP大鼠血清淀粉酶和胰腺组织病理评分明显高于对照组。ANP组术后胰腺组织CCL20mRNA及蛋白表达呈时间依赖性增强（P〈0．05）；术后6h胰腺组织中CCR6mRNA明显高于对照组（0．88±0．05对0．23±0．09，P〈0．01），术后12hCCR6mRNA表达较6h时降低，但仍高于对照组（0．37±0．10对0．15±0．07，P〈0．05），CCR6蛋白变化与其mRNA变化一致。结论CCL20和CCR6参与ANP的发生和发展。

简介：<正>40例患者分治疗组及对照组各20例,治疗组化疗结束24h后即开始皮下注射粒细胞集落刺激因子（G-CSF）2～3μg·kg-1·d-1（一般100～150μg/d）,连续3d;对照组在化疗结束后第1～5天复查血象,白细胞低于4.0×109/L,即每日皮下注射G-CSF2～3μg·kg-1·d-1,连续3d或至白细胞≥4.1×109L。结果:G-CSF可有效防止白细胞过度下降,并可使其

简介：<正>趋化因子是一类具有趋化活性的细胞因子,除具有趋化活性这一基本功能外,还能够调控造血干/祖细胞的增殖,促进或抑制血管形成,参与肿瘤的发生、发展、转移。最近,北京大学医学部马大龙教授及韩文玲博士利用反向生物学途径,创建了一种发现新细胞因子基因的方法:即根据人髓性白血病U937细胞系在有丝分裂原植物血凝素(PHA)刺激下能够产生多种细胞因子,以及白细胞介素10(IL-10)能够广泛抑制细胞因子合成的生物学原理,利用抑制性减数杂交(SSH)技术,查找未被报道并受IL-10抑制的U937

简介：胰腺脓肿是重症急性胰腺炎（severeacutepancreatits，SAP）后期最严重的并发症，发生率约为40％～70％，其病死率可达50％[1-3]。外科清创引流术曾是胰腺脓肿惟一的治疗手段，但其创伤大、风险高，手术并发症发生率甚至达92％，术后病死率约8％～40％[4-5]。近年来，随着内镜技术的发展，因内镜治疗创伤小、并发症少、死亡率低等优点，国内外学者开展了内镜下穿刺引流术、内镜下坏死组织清除术等技术。现就此做一综述。

简介：目的研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24h、48h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25ml/100g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24h、48h、72h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果氯丙嗪组制膜后72h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24h、48h、72hIL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.

简介：肝脏和胆道的恶性肿瘤在西方相对少见。肝胆转移瘤的发生率是原发性恶性肿瘤的40倍。随着诊断技术的提高，越来越多的肝胆良性肿瘤被发现。

简介：脂肪组织（脂肪细胞、前脂肪细胞和巨噬细胞）是一种复杂的有活性的内分泌器官，分泌大量的细胞因子，包括：瘦素、脂联素、内肥素、抵抗素、肿瘤坏死因子、血管紧张素原、白介素6、纤溶酶原激活物抑制物1和C-反应蛋白等。这些细胞因子是以自分泌、旁分泌或分泌入全身循环系统，作为信号分子作用于靶细胞发挥作用。细胞因子失调在肥胖相关的代谢综合征中起重要作用。

简介：目的对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠离体胰腺组织块行高分辨魔角旋转核磁共振波谱分析（HR．MASNMR），探索其代谢变化特征。方法按完全随机法将30只Wistar大鼠分为ANP组（20只）和对照组（10只）。ANP组大鼠经腹腔分2次注射L-精氨酸2．5mg／g体重方法制备，对照组仅注射等容积的生理盐水。运用HR—MASNMR分析两组离体胰腺组织代谢物的含量。结果造模12h后，胰腺水肿伴出血、实质内大片凝固性坏死、间质中炎性细胞浸润，并见胰周脂肪皂化；血清淀粉酶水平为（3527±429）U／L，显著高于对照组的（1250±188）U／L。波谱分析显示ANP组胰腺组织的牛磺酸（Tau）、乙酸（Ace）、丙氨酸（Ala）波峰下面积较对照组显著增加（P〈0．05）；甜菜碱（Bet）、磷酸胆碱＋甘油磷酸胆碱（Pc＋Gpc）含量较对照组降低（P〈0．05）；胆碱（Cho）、谷氨酸（Glu）、乳酸（Lac）波峰下面积与对照组无明显差异。结论ANP大鼠离体胰腺组织块具有显著的代谢特征，为进一步开展人类重症急性胰腺炎在体波谱研究奠定了实验基础。

简介：SAP的发病率大约是30/100000,病死率大约为10%～15%[1].虽然SAP时胰腺实质发生坏死,但其病死率在无菌情况下还是很低(0～10%),如果,坏死的胰腺及其周围组织发生感染,则SAP患者预后恶化,病死率升高3倍(＞30%)[2].因此,对于SAP患者胰腺坏死继发感染的早期诊断是非常重要的.

简介：心肌梗死后造成的大面积心肌坏死或顿抑常使患者发生严重心功能不全，而自体细胞移植治疗坏死心肌技术的出现使其成为一项有前景的治疗策略。此项治疗方法目前分两种方式：①骨髓干细胞活化或种植使心肌再生，②取包括自体心肌，骨骼肌，血管平滑肌等细胞在内的成熟活细胞扩增并种植到心肌坏死区域。在过去的十余年中，各国的医疗和研究人员对心肌移植的可行性做了大量的动物实验并成功的将骨骼肌种植存人体心脏，

简介：目的探讨生豆浆灌胃对ANP小鼠的治疗作用。方法采用腹腔注射左旋精氨酸法诱导小鼠ANP模型。200只小鼠按随机分组法分为正常组、ANP组、生豆浆治疗组、熟豆浆治疗组和纯净水组。后4组又分制模后6h、12h、24h、48h和72h5个时间点，各8只。检测各组血清淀粉酶活性，观察胰腺病理变化并评分，分析小鼠死亡率。结果生豆浆组24h、48h和72h血清淀粉酶活性分别为（3910±833）U／L、（2798±634）U／L和（3398±1389）U／L；胰腺病理分值分别为3．13±0．34、2．35±0．19和2．22±0．21，较其他3组均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。生豆浆组7d内死亡2只，其他组死亡5—6只。结论生豆浆灌胃可明显抑制ANP小鼠的血清淀粉酶活性，减轻胰腺炎症程度，降低死亡率。该法可能是一种可行的治疗方法，值得进一步研究。

简介：肠三叶因子（TFF3）是一种在全小肠和大肠上皮分布的小分子多肽类物质，对肠粘膜损伤有再生和修复作用。近年来的研究发现其在肿瘤组织中广泛表达，可能在促进肿瘤生长方面发挥作用。此文从肠三叶因子分子结构、基因表达、分布、作用机制及目前研究的进展等几个方面进行综合论述。

简介：皮肤良性肿瘤常见并且可以发生在皮肤的任何部位（表1）。患者常因为担心肿物的性质、预后以及是否需要切除治疗等问题就诊。本节将就以上问题，阐述最常见的皮肤良性肿瘤。正确的临床诊断对恰当的治疗尤为重要。