简介：Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎（chemicalradiculitis）这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现，神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6），其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年，Carswell等给接种过卡介菌（BCG）的小鼠注射脂多糖（LPS）后，在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子，即肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素（lymphotoxin，LT）命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生，中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来，关于TNF-α与神经根炎症的研究较多，现作一综述。

简介：目的：探讨白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）对髓核细胞的基质金属蛋白酶-28（matrixmetalloproteinase-28，MMP-28）是否具有调控作用。方法培养人体正常髓核细胞，将3个不同浓度的IL-1β（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）和3个不同浓度的TNF-α（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）分别与体外扩增的第3代髓核细胞联合培养72h，采用实时聚合酶链反应（realtime-polymerasechainreaction，RT-PCR）法测定MMP-28mRNA的转录水平，采用单因素方差分析法比较转录水平的差异。结果不同浓度（0ng/mL、10ng/mL、50ng/mL）的IL-1β与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．343±0．018、0．343±0．018）差异无统计学意义（P＞0．05）。不同浓度（0ng/mL、50ng/mL、100ng/mL）TNF-α与髓核细胞共培养72h后，各组间MMP-28mRNA转录水平（0．325±0．019、0．515±0．02、0．610±0．012）差异有统计学意义（P＜0．01），且高浓度组MMP-28mRNA转录水平较低浓度组明显升高（P＜0．01）。结论IL-1β对正常人体髓核细胞MMP-28转录无调控作用，而TNF-α可以上调MMP-28mRNA转录水平，且呈浓度依赖性。

简介：目的：探讨介入溶通术治疗股骨头缺血坏死的机制及临床疗效。方法：从１９９８年３月至１９９９年１２月介入溶通治疗股骨头缺血坏死８３例，１３５髋。对治疗前后疼痛、生活能力、关节活动度及行走距离进行评分比较，观察分析临床疗效。结果：平均随访１２个月，各期患者疼痛、生活能力治疗前后评分差异均有显著性意义（Ｐ〈０．０５），Ⅱ、Ⅲ期患者关节活动度及行走距离治疗前后评分差异亦有显著性意义（Ｐ〈０．０５）。随访１８

简介：椎间盘退行性变是腰腿痛的重要原因之一,其特征性改变是髓核中蛋白多糖特别是聚合体含量下降、胶原类型的改变及伴随的水分的丢失.

简介：1957年由Pietrogrande和Mastonmarino报道了第一例由糖皮质激素引起的股骨头坏死的病例,其后关于激素性股骨头坏死的病例逐渐增多,也日益受到关注.由于免疫性疾病长期的激素治疗,器官移植术后的激素使用等因素,由激素诱发的股骨头坏死越来越多,陈卫衡等[1]对86例经激素治疗后痊愈的非典型性肺炎康复者做出了分析后,确诊股骨头坏死的达到46例,发病率达53.5%.此发现更加提高了医学界对激素性股骨头坏死的重视.

简介：位于人体髋部的股骨头，常会因为局部血液供应减少、血供中断而坏死，导致骨细胞死亡，股骨头塌陷，不仅会引起强烈的痛感，而且还会导致残疾。由此可见，保护髋关节、科学预防股骨头坏死的重要性。

简介：目的探讨麝香对颅骨骨缺损模型大鼠基质细胞衍生因子1（stromalcell-derivedfactor1,SDF-1）和肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）水平变化的影响及其作用机制。方法SD大鼠雌、雄各150只,利用牙科钻建立颅骨骨缺损模型,模型动物完全随机分为给药组和模型组,又将这两组分别分为3小组,每组50只。给药组灌服麝香,模型组灌服生理盐水,采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组7d、14d、28d血清中SDF-1、HGF的变化,将所得OD值处理计算后应用SPSS17.0统计分析。结果与模型组比较,给药组第7天SDF-1含量增加,差异有统计学意义（P=0.0008）,第7天和第14天HGF含量均增加（P=0.0158,P=0.0234）,但第7天表达增加更加显著。结论麝香可促进大鼠颅骨骨缺损区的愈合速度,而这种愈合机制可能与增加血清中SDF-1、HGF水平有关。

简介：局部封闭注射是临床常用的治疗运动系统慢性疼痛的方法,效果满意,并发症少,特别受到基层医生的欢迎,而局部封闭治疗导致肢体末端坏死病例临床上更为罕见。笔者于2010年3月遇到1例踝关节前方注射强的松龙致足趾坏死,现报告如下。1资料与方法患者,男性,58岁,乡村医生。于2010年2月因右踝关节疼痛,自行用强的松龙2mL行踝关节前方封闭注射,注射后出现右足明显疼痛,于次日出现疼痛加重、苍白,继而肿胀、患足青紫。到多家医院就诊,给予扩张血管、改善循环等治疗,效果欠佳。治疗后2周左右出现5个足趾发黑、干瘪,于跖趾关节处界限逐渐明确,建议行小腿部截肢,但截肢位置患者不能接受。3周后来我院就诊,【关键词】封闭注射；踝关节；坏死；强的松龙；局部封闭治疗；足趾；局部注射；治疗后；慢性疼痛；前方；

简介：骨质疏松症是常见病、多发病，医学界对骨质疏松症发病机理与防治的研究愈显重要。近年研究表明，各种原因导致的骨量减少常伴有骨髓中脂肪组织含量的增加。骨质疏松的发生可能与骨代谢中成脂和成骨的比例有关。骨髓中脂肪组织在骨形成和造血支持中发挥重要作用，脂肪组织具有内分泌调节功能，释放出一系列重要的分泌性因子，比如：leptin、adiponectin、chemerin、resistin、visfatin等，在调节骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中起关键作用。Chemerin是新发现的脂肪因子，它在免疫应答、脂质代谢、糖类代谢、炎症反应等生理病理过程中都起着重要的作用。它与leptin、adiponect等脂肪因子一样参与骨代谢的调节，对维持骨代谢的平衡起着重要的作用。Chemerin及其受体CMKLR1信号传递通路的激活可以调节骨髓间充质干细胞的分化，促进破骨细胞的生成，从而影响骨的重建。现在chemerin／CMKLR1信号通路影响骨代谢的作用机制还不是很明确，深入研究chemerin及其受体与骨质疏松的关系，可以进一步了解骨质疏松症发生机制，为治疗及预防骨质疏松症提供了新的方向。

简介：骨质疏松症是一类非特异性的全身骨代谢障碍性疾病,病理特点是骨量减少、骨再生不足、骨脆性增加,大大增加了骨折的风险。骨的形成和维持就是成骨细胞和破骨细胞不断塑形和修复的过程,二者的不平衡可导致骨量的丢失。

简介：目的建立疲劳状态下大鼠激素性股骨头坏死模型，为激素性股骨头坏死的实验研究提供可靠的动物模型。方法4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组与对照组。臀肌注射地塞米松磷酸钠（20mg／kg），每周1次，共8周。实验组，置于跑步机中，以1km／h速度匀速跑动；对照组，生理状态下正常负重。分别于2、4、6、8周处死动物，一侧股骨头行病理学检查，一侧行生物力学检查。结果建立了股骨头坏死模型，病理学上单位面积内骨小梁面积、骨小梁宽度、每高倍视野单位面积下空泡陷窝率，两组比较有明显统计学差异（P〈0．05）。生物力学上实验组中各个时期骨小梁刚度低于同期对照组；最大形变、压缩能量吸收均高于同期对照组（P〈0．05）。结论成功建立了疲劳状态下激素性股骨头坏死的动物模型，突出了机械负重在股骨头坏死中的作用，是研究激素性股骨头坏死的良好实验模型。

简介：目的探讨转化生长因子-β1（transforminggrowthfactorial,TGF-β1）对正常成年的羊椎间盘组织内环境的影响。方法将TGF-β1注射进羊的椎间盘内，生理盐水和碱性成纤维细胞生长因子（basicfibroblastgrowingfactor，bFGF）分别作为阴性和阳性对照。术前及术后2．4．6个月检查腰椎X线及MRI，观察影像学变化；术后6个月处死动物，取出完整的椎间盘组织，观察椎间盘组织学变化。结果羊L5／L6椎间盘在注射转化生长因子6个月后（与对照组相比较）即出现明显退变。结论外源性TGF-β1可以导致正常椎间盘的退变。

简介：早期股骨头缺血性坏死的手术治疗是防止发展为晚期病变而行人工关节置换的重要手段。早期治疗方法的选择与疗效预测对于预后十分重要,常见的传统治疗方法有：髋关节滑膜切除术,带血管蒂的骨移植、血管束植入,切开髓芯减压术等等,

简介：目的探讨股骨颈骨折患者行空心钉固定术后发生股骨头坏死的相关因素。方法选取2014年4月至2016年2月行闭合复位经皮空心钉固定的108例股骨颈骨折患者进行回顾性研究,23例患者在术后随访期间出现股骨头坏死（阳性组）,85例未发生股骨头坏死（阴性组）,比较分析两组可能的相关因素。结果21.30%的患者在随访中出现股骨头坏死。骨折Garden分型（P=0.01）、体质指数（P=0.02）以及术后股骨颈骨折端三维重建不同方向的移位是股骨头坏死发生的危险因素,而年龄、性别、术前是否牵引、等待手术时间、完全负重时间、内固定物是否取出在两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于股骨颈骨折患者选择空心钉固定手术之前,应严格把握手术适应证,对于骨折移位明显、肥胖等出现股骨头坏死风险较高患者及时采用关节置换,术后适当减重以降低股骨头坏死发生。

简介：目的总结治疗高位颈段椎管内肿瘤的经验。方法回顾性分析16例经手术治疗的高位颈段椎管内肿瘤的临床症状和体征、病理类型及手术治疗的方法和疗效。结果本组病例髓外硬膜下肿瘤占75％，髓内肿瘤占25％。肿瘤全切除率87．5％，其中髓外肿瘤全切除率达100％，髓内肿瘤全切除率50％。术后症状改善、恢复满意14例，Frankel分级提升1～2级，1例症状无变化，1例症状加重，本组无死亡病例。结论高位颈段椎管内肿瘤手术全切除后预后良好，MRI检查是椎管内肿瘤的首选检查方法，枕颈结合部内固定器有效地重建脊柱稳定性，显微外科技术的应用提高了高位颈段椎管内肿瘤的全切除率，减少了神经损伤并发症。

简介：目的熟悉肿瘤源性骨软化症（tumorinducedosteomalacia,TIO）的特征。方法介绍1例低磷性骨软化症的临床表现、实验室检查、影像学和病理检查。结果患者,男,41岁,全身多关节疼痛伴跛行2年余。脊椎后突,肋外翻。血磷0.31mmol/L,血碱性磷酸酶255U/L;全身PET/CT：双侧多根肋骨、骶骨、双侧髋骨骨折;左侧股骨头低密度病灶,放射性摄取增高,肿瘤性病变可能。髋关节MRI：左侧股骨颈局限性骨质缺损,大小约1.0×1.5cm,为良性骨病,肿瘤样病变不除外。区域组织麻醉下行左股骨颈肿瘤切除术,病理报告：间叶源性肿瘤,联系临床考虑考虑为尿磷性间叶肿瘤（Phosphaturicmesenchymaltumor）。术后第7天复查血磷升至0.76mmol/L,碱性磷酸酶降至215U/L,24h尿磷降至8.4mmol/24h。术后一月随访骨痛症状及近端肌肉无力症状均有好转。本例最后诊断肿瘤源性骨软化（TIO）。结论成年发生的无家族史低磷性骨软化症应排除TIO,全身PET/CT功能显像和局部MRI解剖显像可确定肿瘤部位,手术切除肿瘤是治疗的关键。

简介：随着医疗技术的进步及医疗管理水平的提高,原发性肿瘤患者的生存期明显延长。随着生存期延长,临床治疗中转移性骨病（metastaticbonedisease,MBD）患者增加。脊柱是MBD常见受累区域。约有28%的肿瘤患者会出现脊柱转移,其中10%~20%会进展为转移性脊髓压迫（metastaticspinalcordcompression,MSCC）。

简介：目的观察补肾活血中药对绝经后骨质疏松妇女血清骨代谢因子的调控作用。方法选择2012年7月~2013年12月到广州市天河社区卫生院和广州中医药大学第一附属医院骨科门诊就诊的绝经后骨质疏松症患者共110例,所有患者均以钙尔奇D（600mg/日）作为基础药,将试验组（补肾活血中药＋钙尔奇D）55例与对照组（钙尔奇D）55例进行比较研究。临床疗效评估指标包括VAS疼痛评分、不良反应、双能X线骨密度仪检测腰椎和股骨颈骨密度（BMD）、酶联免疫吸附法（ELISA）检测服用补肾活血中药治疗前后血清OPN浓度,电化学发光免疫分析法（ECLIA）检测血清25（OH）D、PINP和β-CTX的浓度。结果（1）VAS疼痛评分：与治疗前相比,试验组VAS评分明显下降（P〈0.01）;对照组有一定程度降低,但无统计学意义（P〉0.05）。（2）腰椎、左侧股骨颈的BMD：与治疗前相比,试验组腰椎、左侧股骨颈的BMD治疗后显著增加（P〈0.05）,对照组治疗前后比较均无显著性差异。（3）血清OPN、25（OH）D、PINP和β-CTX指标：与治疗前相比,试验组OPN、PINP和β-CTX浓度治疗后明显下降（均为P〈0.05）,25（OH）D浓度治疗后明显升高（P〈0.05）,对照组治疗前后各项指标间比较均无显著性差异。试验过程中,两组间均未见严重不良反应发生。结论补肾活血中药可缓解绝经后骨质疏松症患者疼痛症状,安全有效。它提高腰椎和股骨颈BMD的作用可能是通过降低血清OPN、PINP和β-CTX浓度,提高25（OH）D水平实现的。

简介：目的了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1，IGF-1）血清浓度水平，为研究疾病状态下人体血清1GF-1的浓度变化提供有益的参考数据。方法随机选取重庆市区90名健康成人血清标本，其中青年组（18～45岁），中年组（46～60岁），老年组（〉60岁）各30例，采用ELISA方法测定IGF-1浓度，将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较。结果90名健康成人血清IGF-1的浓度平均值为（159．85±77．84）ng·ml^-1；老年组浓度显著低于青、中年组；老年女性组浓度显著低于青、中年女性组；余不同年龄、性别之间未见统计学差异。结论重庆市区老年人，尤其是老年女性，IGF-1血清浓度显著降低。

简介：目的通过建造兔激素性股骨头坏死模型，使用阿仑膦酸钠和唑来膦酸进行干预，观察阿仑膦酸钠和唑来膦酸能否预防兔激素性股骨头缺血性坏死，并比较两种药物的作用强弱。方法健康28周龄新西兰大白兔90只，体重（3．8±0．3）kg，雌雄不限。随机分为阳性对照组（A组）、阿仑膦酸钠组（B组）、唑来膦酸组（c组），每组各30只。各组动物均经耳缘静脉注射10μg／kg大肠杆菌内毒素1次，24h后于臀肌注射20mg／kg甲基强的松龙，共3次，每次间隔24h；B组同时给予阿仑膦酸钠150μg／（kg·d），共45次，颈部皮下注射；C组同时给予唑来膦酸100μg／kg，1次／4W，共2次，耳缘静脉注射。6W后取双侧兔股骨头骨组织，沿正中矢状面剖为两半，一半行石蜡包埋、切片，HE染色，计算空骨陷窝率，鉴定股骨头坏死情况。另一半股骨头骨组织再剖为两半，一半提取总RNA，采用实时定量聚合酶链反应（RTQ—PCR）技术检测OPGmRNA和RANKLmRNA的表达水平，并计算OPG／RANKLmRNA比值；一半提取骨蛋白，采用蛋白质免疫印迹法（Westernblot）测出OPG和RANKL蛋白表达量，并计算OPG／RANKL比值。结果A、B、c3组动物死亡率分别为16．67％（5／30）、13．33％（4／30）、10％（3／30）；空骨陷窝率（％）分别为26．33±1．17、20．85±1．47、18．55±2．43；股骨头坏死率分别为76．0％（19／25）、30．77％（8／26）、7．41％（2／27）；RTQ—PCR检测股骨头骨组织OPGmRNA分别为0．85±0．086、1．22±0．085、1．62±0．097，RANKLmRNA分别为3．23±0．78、2．84±0．95、1．43±0．93；WesternBlot检测股骨头骨组织OPG蛋白表达量分别为0．48±0．09、0．54±0．09、0．74±0．08；RANKL蛋白表达量分别为1．51±0．10、1．23±0．08、0．63±0．08。B、C两组股骨头坏死率低于A组，C组低于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）；B组与c组比�