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71 个结果
  • 简介:目的:研究激素分别联合钙调神经磷酸抑制他克莫司、环孢素A与环磷酰胺(cyclophos-phamide,CTX)比较治疗特发性膜性肾病(idiopathicmembranousnepropathy,IMN)患者的疗效及安全性。方法:选取我院肾内科2013年07月~2016年03月临床表现为肾病综合征,经肾穿刺活检术后明确诊断为特发性膜性肾病患者,分别接受他克莫司、环孢素A与环磷酰胺治疗,共计63例,分为他克莫司组(A组)、环孢素A组(B组)和环磷酰胺组(C组)。观察三组患者治疗前后的血清白蛋白和24h尿蛋白定量变化,以及药物不良反应。结果:他克莫司组总缓解率均优于CTX组(P〈0.05)。环孢素A组与CTX组比较,总缓解率差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:钙调神经磷酸抑制他克莫司能明显增加IMN患者的总缓解率,他克莫司的疗效优于CTX,环孢素A与CTX的疗效相当。

  • 标签: 他克莫司 环孢素A 环磷酰胺 膜性肾病
  • 简介:泛素一蛋白体途径(theubiquitin-proteasomepathway,UPP)是细胞内蛋白质代谢的一个重要通路,精确地控制着细胞中多种蛋白质成分的降解,包括细胞周期调节蛋白在内的80%的细胞内蛋白质均通过此途径降解,参与基因转录和细胞周期的调节以及细胞凋亡、抗原递呈等细胞生理过程。蛋白抑制已经用于多发性骨髓瘤的临床治疗,具有抑制多种肿瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡的作用,

  • 标签: 蛋白酶体抑制剂 肾脏疾病 细胞周期调节蛋白 细胞内蛋白质 UBIQUITIN 肿瘤细胞凋亡
  • 简介:慢性肾脏病一矿物质和骨异常(chronickidneydiseaserelated-mineralbonedisorder,CKD-MBD)是由于慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)导致的矿物质及骨代谢异常(chronickidneydisease,CKD)导致的矿物质及骨代谢异常综合征,临床上出现以下一项或多项表现:①钙、磷、甲状旁腺素(parathyriodhormone,PTH)或维生素D代谢异常。

  • 标签: 慢性肾脏病 碱性磷酸酶 骨代谢异常 代谢异常综合征 甲状旁腺素 矿物质
  • 简介:目的研究组蛋白去乙酰化抑制FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高,乙酰化组蛋白H3积累,多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路,从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。

  • 标签: 组蛋白脱乙酰基酶 前列腺肿瘤 细胞信号通路 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 FK228
  • 简介:肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病的重要标志[1]。肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚是肾脏纤维化的特征性改变。目前认为,肾脏纤维化程度能可靠地反映肾脏病的预后。近几十年来,肌成纤维细胞的来源颇具争议。传统观点认为肌成纤维细胞起源于固有的成纤维细胞,但是,循环中的纤维细胞、肾小管上皮细胞转分化(epithelialtomyofibroblasttransformation,EMT)和内皮细胞向间充质细胞的分化均被认为是其可能的来源。

  • 标签: 肾脏纤维化 TGF 肌成纤维细胞 信号通路 胞外基质积聚 Smad
  • 简介:作为细胞代谢抑制的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

  • 标签: 细胞代谢抑制剂 阿霉素 大鼠 进行性肾组织损伤 肾保护 霉酚酸酯
  • 简介:Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中,慢性细胞因子的刺激,尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制,我们证实在人实体肿瘤细胞中,Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。

  • 标签: 实体肿瘤细胞 STAT3 抑制剂 癌症发生 信号通路 JAK2
  • 简介:自从新一代免疫抑制药物、钙调神经蛋白抑制环孢素及他克莫司被广泛应用于器官移植临床,各种器官移植的疗效得到极大提高。但二者亦具有相类似的毒副反应如肝肾毒性、神经毒性、诱发感染、糖尿病、高血压及肿瘤等,不同程度地影响了移植术后病人的生活质量及移植物的长期存活。我们近期运用知柏地黄丸治疗免疫抑制毒副反应2例,疗效满意,现报道如下。

  • 标签: 免疫抑制剂 肾移植术后 知柏地黄丸 毒副反应 治疗 免疫抑制药物
  • 简介:目的观察环氧化-2(COX-2)抑制NS398对前列腺癌细胞PC-3增殖和凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测不同浓度和不同时间NS398对PC-3细胞增殖的影响;RT—PCR法检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后COX-2mRNA的表达;联免疫测定法(EusA)检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后PGE。释放水平;流式细胞仪检测不同浓度NS398作用PC-3细胞24h后细胞凋亡情况。结果NS398可以抑制PC-3细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性;RT—PCR和ELISA法检测结果显示,随着NS398浓度增高,PC-3细胞COX-2mRNA表达和PGE。释放水平呈下调趋势;细胞凋亡检测结果显示100、200μmol/LNS398对PC-3细胞具有诱导凋亡的作用。结论NS398可能通过COX-2依赖性途径抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。

  • 标签: 前列腺癌 环氧化酶抑制剂 增殖 凋亡
  • 简介:本研究比较了用PDE-5抑制治疗勃起功能障碍(ED)7年的男性患者和与这些患者年龄及各种风险因素相似的7年内不使用PDE一5抑制治疗ED的男性患者中前列腺癌发生率的情况。通过分析2000年到2006年的电子病例和数据库,以年龄在50至69岁,2000年前无前列腺癌病史的ED患者作为研究对象。这些患者被分为两组:2362名曾用PDE-5抑制治疗的男性和2612名不曾使用过该药物的男性。比较每组的人口数据。在研究期内:97名(4.1%)接受过PDE-5抑制治疗的ED患者被诊断出患了前列腺癌,在非PDE-5抑制治疗组中,258名(9.9%)被诊断出患了前列腺癌(P〈O.0001)。在非洲裔美国人中,接受PDE-5抑制治疗的比例比不用的比例高(10.5%VS.7.1%,P〈0.0001)。接受过PDE-5治疗的患者,其前列腺特异性抗原增高的比例比较低(10.0%vs.13.1%,P=0.0008),但良性前列腺增生的比例比较高(38.4%vs.35.1%,P=0.0149)。接受PDE-5抑制治疗ED的男性不易患前列腺癌(调整后的优势比为0.4,95%CI:0.3—0.5,P〈0.0001)。我们的研究数据表明:用PDE-5抑制治疗ED的男性倾向于不易患前列腺癌。还需要进行更多的研究。

  • 标签: 勃起功能障碍(ED) PDE-5抑制剂 前列腺癌 前列腺肿瘤
  • 简介:该研究的目的是为了评估口服依托泊苷(50mg/d,第1~14天给药,每3周1个周期)治疗对铂类耐药的复发卵巢癌患者的有效性与安全性。2000年4月至2013年12月,四个研究中心共随访了52例铂类耐药的复发卵巢癌患者,52例中有21例患者从该方案中受益(PR和SD),其中有12例以二线到三线方案使用依托泊苷治疗,9例以四线到五线方案使用依托泊苷治疗。

  • 标签: 卵巢癌患者 依托泊苷 铂类耐药 治疗 口服 低剂量
  • 简介:粉防己碱作为一种传统的中药,在多种肿瘤细胞中呈现显著的抗肿瘤活性。然而,粉防己碱在前列腺癌细胞中的作用却知之甚少,且其作用于前列腺癌的具体机制也尚未有人阐述。为了探究粉防己碱对前列腺癌DU145和PC-3两种细胞系生长抑制、凋亡诱导、迁移和侵袭抑制等方面的作用,通过MTT实验和克隆形成实验检测其对前列腺癌细胞的生长抑制能力,采用流式细胞仪检测其对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用。后通过Westernblotting实验检测粉防己碱处理后两种前列腺癌细胞系中PARP、Caspase-3、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax等蛋白的表达情况。而细胞划痕实验和transwell侵袭实验则分别用来检测粉防己碱对前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。结果显示,粉防己碱可剂量依赖性和时间依赖性地抑制前列腺癌细胞系DU145和PC-3的生长;且经粉防己碱处理后,两种前列腺癌细胞系的细胞克隆数明显受到抑制。且粉防己碱可抑制两种前列腺癌细胞系的侵袭,并显著抑制其迁移能力。由此可知,粉防己碱对前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用。另外,粉防己碱可剂量依赖性地诱导前列腺癌细胞的凋亡,且此过程是通过caspase级联反应的激活和PI3K-Akt信号通路的抑制而得以实现的。上述结果提示粉防己碱在临床中可作为前列腺癌治疗的一种潜在治疗药物。

  • 标签: 凋亡 侵袭 迁移 增殖 前列腺癌 粉防己碱
  • 简介:舒尼替尼是一种新型多靶点的酪氨酸激酶抑制,通常作为血管抑制用于治疗转移性肾癌在内的多种恶性肿瘤。临床研究证实其能够改善肾癌患者的免疫抑制状态,但在进一步证实其抗肿瘤效果及与其他药物联合应用方式效果之前,应对其作用机制做详尽的阐明。作者证实舒尼替尼通过抑制Stat3活性而促进肾癌细胞凋亡并抑制其生长,

  • 标签: 转移性肾癌 免疫抑制状态 癌细胞凋亡 STAT3 舒尼替尼 细胞数量
  • 简介:目的评价唑来磷酸联合89Sr治疗前列腺癌骨转移的临床疗效及不良反应。方法将去势治疗后的前列腺癌骨转移伴不同程度骨痛的39例患者随机分为两组,唑来磷酸组(A组,n=18):唑来磷酸4mg加生理盐水100ml,静脉滴注30min以上,每28d1次,2~3次;唑来磷酸联合89Sr组(B组,n=21):唑来磷酸4mg(方法同上),89Sr148~222MBq/kg体重。分别观察镇痛效果、骨转移灶的变化、前列腺特异性抗原(PSA)及不良反应等。结果治疗前后A组疼痛评分分别为6.05±3.55和3.61±1.97,tPSA分别为(66.32±24.21)和(24.53±9.94)μg/L(P〈0.001);B组疼痛评分分别为5.93±3.71和1.66±0.91,tPSA分别为(67.41±23.85)和(20.56±8.64)μg/L(P〈0.001)。两组骨转移灶消失或减少率分别为55.56%和71.43%。均未出现严重的不良反应。B组止痛和减少骨转移灶效果优于A组(P〈0.05)。结论唑来磷酸联合89Sr对去势治疗后的前列腺癌骨转移骨痛的止痛效果明显,可显著减少骨转移灶,较单独应用唑来磷酸效果好,是一种治疗晚期前列腺癌的有效方法。

  • 标签: 锶放射性同位素 前列腺肿瘤 治疗
  • 简介:新型生物制剂主要是指以炎症过程或免疫反应中的特定分子或受体为靶目标的单克隆抗体或天然抑制分子的重组产物.迄今为止,国际上应用生物制剂探索治疗肾小球疾病的研究中,以抗CD20单抗-利妥昔单克隆抗体(Rituximab)为主,其他如B细胞激活因子(Bcellactivatingfactor,BAFF)特异性抑制-贝利木单克隆抗体(Belimumab)、肿瘤坏死因子α(Tumornecrosisfactor-α,TNF-α)拮抗剂-英夫利昔(Infliximab)、补体C5的单克隆阻断剂-依库丽单克隆抗体(Eculizumab).本文主要以目前应用较广的利妥昔单克隆抗体为主的这四类新型生物制剂在肾病中的应用现状、相关安全性问题及展望进行讨论.

  • 标签: 肾小球疾病 生物制剂 利妥昔单克隆抗体 抗CD20单抗 B细胞激活因子 肿瘤坏死因子α
  • 简介:男性不育症原因很多,其中单纯精液不液化是一个重要方面。在这方面也有过一些报道,有人肌注某些蛋白或外用药治疗,但应用口服药物治疗精液不液化的报道甚少。我们采用口服多片治疗精液不液化取得满意疗效,现报导如下。

  • 标签: 用药治疗 精液液化异常 多酶片 临床观察 口服药物治疗 精液不液化
  • 简介:肾病综合征(nephroticsyndrome,NS)是由多种原因引发肾脏损伤而导致的一系列临床综合征--低白蛋白血症(血浆白蛋白﹤30g/L)、大量蛋白尿(尿蛋白﹥3.5g/d)、水肿、时而伴有高血脂症,属于肾小球疾病的常见表现。西医治疗NS主要应用血管紧张素转换抑制类(ACEI)药物+糖皮质激素和对症支持等方法,虽疗效肯定,但疗程长、易复发、易产生激素依赖和毒副作用,因此开发疗效肯定的中药制剂有重大的现实意义。近年临床和实验研究均证实,黄芪在NS的治疗中有着确切的治疗效果。张昱[1]临床治疗肾病蛋白尿,经常重用黄芪,剂量常从60g、100g、150g依次递增至200g,他认为大剂量黄芪能够充分发挥其大补元气之力,元气循三焦之道布散全身,内至脏腑,外达肌表,使正气旺盛,邪气则去。现代药理学研究证实黄芪可通过提高血浆白蛋白水平、降低蛋白尿、调节脂质代谢、促进水钠排泄、改善高凝状态、抗纤维化和调整机体免疫力等途径治疗NS。

  • 标签: 治疗效果 黄芪制剂 临床应用 NS 血管紧张素转换酶抑制剂类 血浆白蛋白
  • 简介:BPH术后膀胱无抑制性收缩或膀胱痉挛较为常见,是诱发BPH术后出血或其它并发症的重要因素之一.因此,处理好术后膀胱无抑制性收缩至关重要.硬膜外自控镇痛法(PCEA)是一种新型止痛方法,我们对1998年2月至2000年10月间BPH术后120例患者作PCEA法治疗,在预防膀胱无抑制性收缩取得较好疗效,现报告如下.

  • 标签: PCEA BPH术 膀胱无抑制性收缩 硬膜外自控镇痛法 术后并发症