简介:目的:评价咪达唑仑持续静脉泵入给药对小儿癫痫持续状态的缓解作用及其治疗对策。方法:选取2012年11月—2015年4月间收治的小儿癫痫持续状态患者90例,将其随机分为观察组和对照组(每组45例);两组患儿均给予咪达唑仑注射液持续静脉泵入给药治疗,对照组患者给予一般护理治疗,观察组患儿给予系统护理干预治疗,比较两组患儿治疗后的总有效率和不良反应的发生率。结果:观察组患儿治疗后的总有效率为95.56%高于对照组为75.56%(P〈0.05),不良反应的发生率为6.67%低于对照组为22.22%(P〈0.05)。结论:采用咪达唑仑持续静脉泵入给药并辅于系统护理干预治疗小儿癫痫持续状态,可以缓解癫痫症状的持续状态;此给药方法降低了不良反应的发生率。
简介:目的研究半夏生物总碱(PTA)和钩藤生物总碱(UTA)抗惊厥的协同作用,并探讨其相互作用机制。方法采用小鼠最大电休克惊厥试验和急性毒性试验检测PTA和UTA单用和三种比例(1:1,1:4,4:1)配伍的抗惊厥作用及毒性效应,并采用bliss’s法分别计算它们的ED50和LD50。用等效线法评价其协同作用并计算各组配伍的受益指数(BI)。制备大鼠运动皮层定位注射青霉素惊厥模型,同时采用高效液相色谱法(HPLC)测定海马区癫痫相关递质Glu、Asp、Gly、GABA的含量。结果半夏、钩藤生物总碱4:1配伍的抗惊厥作用呈现协同,而毒性呈现相互拮抗,是PTA和UTA合用的最佳比例。而两药1:4和1:1比例配伍尽管在最大电休克惊厥试验中抗惊厥作用呈现协同,但是在毒性试验中毒性效应却呈现相加。PTA和UTA单用和4:1合用,均可明显减少海马Glu的水平,增加GABA的水平,且4:1合用组的GABA水平要比两单药组高。但对Asp、Gly无明显影响。结论PTA和UTA以4:1合用时抗癫痫效应协同、毒性拮抗。两药合用的抗惊厥作用机制可能与其同时降低Glu能神经的兴奋性,并协同提高GABA能神经功能有关。
简介:摘要:本文主要探讨了食品中淀粉的可降解性及其与健康的关系。通过对淀粉的化学结构和消化过程的分析,我们发现淀粉在人体内的降解产物主要是葡萄糖,这对于人体的能量供应至关重要。然而,如果食物中的淀粉没有被完全分解,可能会在消化道中产生废物,对人体健康产生不良影响。因此,理解淀粉的可降解性对于制定合理的饮食策略和预防相关疾病具有重要意义。
简介:摘要:自然界中产生的纤维素属于葡糖多聚生物大分子,是自然界植物细胞壁的最主要、重要的成分,植物体内的纤维素常与木质素等其它物质形成复杂的结构且交联致密难以被完全降解。目前对于纤维素降解主要通过筛选出高酶活的纤维素降解菌来降解天然纤维素,利用生物手段对纤维素利用加以拓展。本实验课题通过用CMC-Na(羧甲基纤维素钠)-刚果红固体鉴别培养基、牛肉膏蛋白胨固体扩大培养基、CMC-Na液体富集培养基以及CMC-Na发酵培养基进行鉴别筛选出一株酶活较高的纤维素降解菌,通过DNS法测定其CMCase活力为13.11U以及通过核糖体测序鉴定为Penicillium oxalicum (草酸青霉)。
简介:摘要:自然界中产生的纤维素属于葡糖多聚生物大分子,是自然界植物细胞壁的最主要、重要的成分,植物体内的纤维素常与木质素等其它物质形成复杂的结构且交联致密难以被完全降解。目前对于纤维素降解主要通过筛选出高酶活的纤维素降解菌来降解天然纤维素,利用生物手段对纤维素利用加以拓展。本实验课题通过用CMC-Na(羧甲基纤维素钠)-刚果红固体鉴别培养基、牛肉膏蛋白胨固体扩大培养基、CMC-Na液体富集培养基以及CMC-Na发酵培养基进行鉴别筛选出一株酶活较高的纤维素降解菌,通过DNS法测定其CMCase活力为13.11U以及通过核糖体测序鉴定为Penicillium oxalicum (草酸青霉)。
简介:目的:探讨大豆黄素衍生物IRXH609(LRX)的减肥作用和可能的机理。方法:以高脂饮食诱导肥胖大鼠,测量体重、Lee’s指数、腹腔脂肪重量、摄食量、血脂和血糖,检验LRX灌服30d后的减肥效果;体外培养诱导分化3T3-L1前脂肪细胞,观察药物对脂肪细胞增殖、脂质合成和分解的影响。结果:LRX显著降低高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重、Lee’s指数、腹腔脂肪重量;降低血液中TC和游离脂肪酸(FFA)含量;抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖;显著提高3T3-L1前脂肪细胞内激素敏感脂酶(HSL)活性,促进脂肪分解释放甘油(Gly),减少细胞内TG含量。结论:LRXH609有显著的减肥和调血脂作用,可能的机理是通过抑制前脂肪细胞增殖和分化,激活HSL促进脂肪细胞内TG分解,降低脂肪细胞内TG存储量。
简介:目的研究全新丹参素衍生物ADTM对心肌细胞凋亡的影响。方法体外培养H9c2心肌细胞,t-BHP诱导H9c2细胞凋亡,Hoechst染色观察ADTM对心肌细胞凋亡的影响;结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血模型,缺血24h后提取心肌组织蛋白,Westernblot方法检测心肌组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及caspase-3的表达。结果ADTM能显著抑制t-BHP诱导的H9c2心肌细胞凋亡;在大鼠心肌缺血模型中,明显提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax和caspase-3蛋白的表达,减少缺血心肌细胞凋亡。结论ADTM可显著抑制心肌细胞凋亡,从而减轻心肌细胞缺血损伤。
简介:目的:观察姜黄素衍生物(Curc-OEG)抑制原代肝星状细胞(HSC)增殖、活化以及诱导其凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法:采用IV型胶原酶、DNA酶消化SD雄性大鼠肝脏,percoll梯度离心得到纯化的肝星状细胞。细胞分离后1d分别加入0、6.25、12.5μg/mL的姜黄素衍生物,作用7d后用RT-PCR及Westernblot检测细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2的mRNA水平和蛋白表达量。活化的肝星状细胞在第14天分别加入0、6.25、12.5、25、50、75μg/mL的姜黄素衍生物,作用24h后RT-PCR检测凋亡基因Bax、Bcl-2的mRNA水平和纤维化相关基因TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA水平。结果:药物作用7d后,6.25μg/mL和12.5μg/mL浓度药物处理组与对照组相比,细胞数目分别减少了56%和86%。在12.5μg/mL浓度药物作用下,原代肝星状细胞α-SMA、TGF-β1及Smad2的mRNA表达水平分别下调83%、85%及75%,蛋白表达水平分别下调94%、92%及73%(P〈0.05)。25μg/mL浓度药物作用24h后,细胞凋亡明显。在50μg/mL浓度药物作用下,活化的肝星状细胞Bax的mRNA表达水平上调约2.3倍,Bcl-2的mRNA表达水平下调约5.6倍;TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA表达水平分别下调90%、83%、74%、65%(P〈0.05)。结论:姜黄素衍生物可以明显抑制原代肝星状细胞的增殖和活化,促进活化的肝星状细胞凋亡及减少细胞外基质的沉积。