简介:目的研究交链孢酚(AOH)、交链孢酚单甲醚(AME)、交链孢菌酮酸(TeA)和腾毒素(TEN)4种交链孢毒素对人食管上皮细胞Het-1A的体外急性毒性作用。方法将Het-1A用不同浓度的4种交链孢毒素处理,分别采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinVFITC/PI)双染法、PI单染法和分光光度法研究其对Het-1A的增殖抑制、细胞凋亡、周期分布和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)活性的影响。结果4种交链孢毒素对Het-1A的半数抑制浓度(IC--_(50))值分别为54.31、43.38、121.91和141.96μmol/L,均可引起细胞凋亡,并可通过引起G_2-M期比例上升而影响细胞的周期分布。AOH和AME可通过剂量依赖增强caspase-3活性引发细胞凋亡。结论AOH、AME、TeA和TEN可通过抑制细胞增殖、引起细胞凋亡、诱导G_2-M周期阻滞等对Het-1A产生急性毒性。
简介:摘要目的运用不同药物诱导肾小管上皮细胞衰老模型并进行比较。方法分别用不同浓度D-半乳糖(D-gal)、过氧化氢(H2O2)、顺铂(CDDP)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK2),采用CCK8法检测细胞活性及半数抑制浓度(IC50);衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老水平;蛋白免疫印迹法(western blotting)分析衰老相关基因表达;流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。通过苏木精-伊红(HE)染色观察D-gal模型鼠和自然衰老鼠的肾小管及间质病理变化,免疫组化检测p16表达水平。结果CCK8结果显示,体外给予3种药物处理后HK2活性均受到抑制,48 h IC50值分别为D-gal(365.8±9.7)mmol/L、H2O2(385.4±20.8)μmol/L、CDDP(8.4±1.6)μmol/L。光镜下可见3组HK2细胞生长均减慢,且SA-β-gal阳性率较对照组均增加(P<0.05)。400 mmol/L D-gal和400 μmol/L H2O2处理后G0/G1期细胞较对照组分别增加(22.9±1.0)%和(13.0±4.4)%,而8 μmol/L CDDP组G2/M期细胞增加(14.4±1.9)%(t=48.07、6.40、16.53,均P<0.05)。与对照组,400 μmol/L H2O2和8 μmol/L CDDP处理后HK2凋亡分别增加(50.3±1.0)%和(41.9±2.0)%,明显高于400 mmol/L D-gal组(7.7±0.4)%(t=77.47、33.73、28.35,均P<0.05)。Western blotting结果提示3种药物达到一定浓度后,HK2细胞CCND1蛋白表达均下调。D-gal组p16表达上调(F=92.88,P<0.05),而H2O2和CDDP组p16的表达差异无统计学意义。实验结果显示,D-gal模型鼠可见与自然衰老鼠相似的肾小管上皮细胞数目减少、基底膜增厚、间质增宽,且肾小管上皮细胞p16表达增加。结论比较3种不同造模方式诱导的HK2衰老,D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型相对接近自然衰老。
简介:摘要目的探索调节蛋白酪氨酸/色氨酸羟化酶激活蛋白ζ(YWHAZ)对正常氧条件以及缺氧复氧处理的肾小管上皮细胞增殖的影响。方法利用人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)通过RNAi技术以及质粒转染的方式建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型,观察干预YWHAZ表达后细胞的一般情况,检测细胞增殖活性;而后给予细胞缺氧复氧处理,检测细胞增殖情况的改变。结果成功建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型,低表达YWHAZ后细胞的增殖能力较对照组下降,在缺氧复氧条件下增殖能力下降更为显著,过表达YWHAZ则缓解了缺氧复氧造成的细胞增殖抑制。结论YWHAZ可能为维持近端肾小管上皮细胞增殖活性的重要因子。
简介:目的总结胃代食管颈部吻合治疗食管上段癌,不同吻合方式的效果比较。方法对210例胃代食管颈部吻合的食管癌患者采用器械吻合(68例)和手工吻合器(142例)的各项手术指标进行分析。结果两组在吻合口狭窄的发生率、吻合时间的比较中有显著性差异(P〈0.05)。在手术出血量以及吻合口漏发生率方面,两组比较无明显差异(P〉0.05)。但手工吻合组发生3例吻合口漏,器械吻合组未发生,手术可能与器械吻合组样本量相对较小有关。结论胃代食管颈部吻合治疗食管上段癌时使用器械吻合效果满意,可以减少吻合口并发症的发生,减少手术时间,对患者有益,值得临床推广使用。手工吻合在经济学上占优势,可根据具体情况选择。
简介:摘要为了分析误诊为食管黏膜下肿瘤的食管上皮源性恶性肿瘤的内镜超声及组织病理学特点,回顾性分析2012年1月—2020年12月在南京鼓楼医院术前诊断为食管黏膜下肿瘤但术后病理证实为食管上皮源性恶性肿瘤的患者资料,记录患者的年龄、性别、病变大小、病变部位、超声下病变起源、病变回声、内镜治疗方式以及术后病理等临床资料。11例患者中男9例、女2例,年龄(65.5±6.2)岁,9例病变长径≤2 cm,8例病变位于胸中段食管。11例患者中10例术前行内镜超声检查,病变起源于黏膜下层6例、固有肌层2例、黏膜肌层2例,病变回声9例为低回声改变,仅1例为等回声病变。11例患者中3例行内镜黏膜切除术,6例行内镜黏膜下剥离术,2例行隧道法内镜黏膜下肿物切除术。组织病理学类型包括3例中低分化鳞癌,3例基底细胞样鳞癌,2例腺样囊性癌(其中1例为腺样囊性癌碰撞鳞癌),2例腺癌,1例食管肉瘤样癌合并基底细胞样鳞癌。食管上皮源性恶性肿瘤内镜下表现为黏膜下隆起极为罕见,内镜超声有助于鉴别诊断,诊断性治疗可明确诊断。
简介:摘要目的分析食管上段胃黏膜异位症的临床表现、内镜以及病理特征,探讨其临床意义。方法对2013年1月至2014年5月在我院消化科就诊并行胃镜检查者1486名进行临床回顾性分析研究。结果经病理确诊为HGMUE者70例,占4.71%;平均年龄为46岁,其中平坦型54例,隆起、息肉型16例;病理发现41例胃体腺型,6例幽门腺型及10例胃交界腺型。患者中合并Barrett食管发生率(5.71%)高于无异位症者(1.41%)(P<0.05);消化性溃疡、反流性食管炎及糜烂性胃炎发生率与非HGMUE组患者均无差异(P>0.05)。结论食管上段胃黏膜异位症诊断主要根据内镜下的特异性表现,部分患者可能出现局部临床症状,应引起消化科临床医师的重视。
简介:摘要肌上皮癌是一种主要发生于腮腺的罕见恶性肿瘤,但也可发生在下颌下、舌下、小唾液腺以及头颈部的其他部位,发生于食管罕见。本文中报道1例食管肌上皮癌患者,男,79岁,CT表现为食管中段管壁偏心性增厚,增强扫描呈不均匀强化。
简介:摘要目的建立猴支气管上皮细胞的原代培养方法,为进一步研究肺癌的发生机制奠定基础。方法体视显微镜下分离猴支气管粘膜层,用IV胶原酶消化粘膜层并培养猴原代支气管上皮细胞,采用鼠抗人角蛋白单克隆抗体(CK14)鉴定支气管上皮细胞。结果IV型胶原酶消化法成功培养猴原代支气管上皮细胞,使用鼠抗人角蛋白单克隆抗体成功鉴定所培养细胞为原代支气管上皮细胞。结论该方法是进行猴支气管上皮细胞原代培养的可行且有效的方法。
简介:目的探讨下咽癌侵犯食管上端的治疗效果.方法回顾性分析1998年1月至2003年1月间17例侵犯食管上段的下咽癌病例.根治性放疗8例,手术加放疗9例,其中2例行下咽、全喉、全食管切除,咽胃吻合术,7例行下咽、全喉、食管上端切除、舌瓣和胸大肌肌皮瓣重建下咽及颈段食管;8例伴行双侧颈清扫术,1例同侧颈清扫术.全部病例术后随访.结果9例手术加放疗患者8例均能经口进食,日常生活自理;1例吻合口狭窄;5例已死亡,中位生存期29个月;8例单纯根治性放疗者6例已死亡,中位生存期13个月.结论下咽、全喉、全食管切除,胃咽吻合术或下咽、全喉、食管上端切除、舌辨和胸大肌肌皮瓣重建下咽及上段食管加术后放疗,治疗下咽癌侵犯上端食管的方法可行,预后较单纯放疗好,应采用积极的治疗方法,但生活质量欠满意.
简介:为了探讨线粒体在胎儿输卵管上皮细胞发育中的变化特征,应用体视学方法检测了胎龄16-36周胎儿输卵管上皮细胞线粒体的体密度,数密度,平均体积,表面积密度,表面积体积比,平均表面积。结果显示,胎龄20周前,峡部上皮细胞线粒体的体密度与30周后的近似(P>0.05),即大于20-29周的(P<0.05),20周前峡部线粒体平均体积和平均表面积均较大,而30周后数密度和表面积密度较大。壶腹部上皮细胞线粒体体密度,平均体积,数密度在30周前不同孕期间较接近(P>0.05),30周后出现明显改变,伞部线粒体体密度,数密度在20-29周期间增大(P<0.05)。峡部和壶腹部线粒体体密度分别在20周前及30周前较大,伞部线粒体体密度仅在20-29周较大,上述结果表明线粒体占上皮细胞体积之比因部位和孕期而异,提示胎儿输卵管上皮细胞发育的部位差异和阶段性。
简介:摘要目的验证末端尿苷基转移酶(TUT4)通过影响miR132/212簇的尿苷化作用影响食管上皮细胞(HEEC)的放射敏感性。方法本研究通过PCR的方法检测0、2、4、6和8 Gy X射线照射后0、6、18、24和48 h HEEC中TUT4的表达。将细胞分为阴性对照组、下调TUT4表达组(shTUT4组)、单纯6 Gy照射组(6 Gy组)、6 Gy照射+下调TUT4表达组(6 Gy+shTUT4组)分别检测TUT4对细胞放射敏感性、细胞增殖、细胞周期、线粒体损伤、氧自由基产生的影响;通过PCR检测下调TUT4表达对miR132/212尿苷化的影响;克隆形成和增殖实验检测过表达miR132/212及miR132/212+UUU(末端添加3个尿嘧啶的miR132/212)时HEEC的放射敏感性;增殖实验检测在下调TUT4表达且过表达miR132/212及尿苷化miR132/212时HEEC的增殖情况。结果PCR结果显示,2、4、6和8 Gy X射线照射后TUT4表达增加,差异有统计学意义(t=12.84、62.06、27.86、32.43,P<0.05)。下调TUT4表达可增加HEEC的放射敏感性,D0、Dq、SF2值分别为0.79、1.61、0.47,与对照组比较差异有统计学意义(t=13.2、5.85、7.31,P<0.05),放射增敏比(SERD0)为1.41;且经6 Gy照射后,低表达TUT4组细胞增殖减少(t=7.12、13.63,P<0.05)、S期细胞增加(t=11.98,P<0.05)、线粒体损伤增加(t=11.98,P<0.05)、氧自由基产生增加(t=15.65,P<0.05)。进一步研究结果表明,下调TUT4表达可使miR132/212表达增加,miR132/212+UUU表达减少(t=27.90、60.99,P<0.05);而过表达miR132/212和miR132/212+UUU也可影响HEEC的放射敏感性,SERD0分别为1.20、0.71。双重转染实验证明,TUT4低表达且miR132/212过表达细胞的增殖能力较单纯TUT4低表达时更弱(t=4.76、7.65,P<0.05);同时TUT4低表达且过表达miR132/212+UUU时细胞增殖能力较单纯TUT4低表达更强,差异有统计学意义(t=7.22,P<0.05)。结论X射线可增加HEEC中TUT4的表达,TUT4可降低HEEC放射敏感性、减轻放射损伤,其机制与miR132/212的尿苷化相关。